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Demeneix, Barbara

Overview
Works: 48 works in 102 publications in 2 languages and 1,621 library holdings
Genres: Case studies 
Roles: Author, Contributor, Thesis advisor, Opponent, Other, Interviewee, Research team head
Classifications: QP188.T54, 612.44
Publication Timeline
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Most widely held works by Barbara Demeneix
Losing our minds : how environmental pollution impairs human intelligence and mental health by Barbara Demeneix( )

15 editions published in 2014 in English and held by 952 WorldCat member libraries worldwide

"The exponential increases in neurodevelopmental disorders implicate environmental factors as well as genetic causes. Flame-retardants, pesticides, plasticizers, and other every-day products contain chemicals shown to affect thyroid hormone signaling, which, if disrupted, can result in significant impairment in IQ. Across entire populations, such effects spell large-scale social and economic consequences. Barbara Demeneix suggests what can and must be done to halt and reverse this disturbing trend"--
Toxic cocktail : how chemical pollution is poisoning our brains by Barbara Demeneix( Book )

15 editions published in 2017 in English and French and held by 461 WorldCat member libraries worldwide

Children born to women exposed to thyroid-disrupting chemicals have lower IQs and more neurodevelopmental disorders in autism and ADHD, among others. Chemicals that contaminate our bodies and interfere with our thyroids are in fact lowering our IQ and increasing disorders for future generations. A "self-help" guide to reducing exposure to chemicals is included
Adverse Outcome Pathway on inhibition of Thyroperoxidase and subsequent adverse neurodevelopmental outcomes in mammals by Kevin M Crofton( )

5 editions published in 2019 in English and held by 67 WorldCat member libraries worldwide

This AOP describes one adverse outcome that may result from the inhibition of thyroperoxidase (TPO) during mammalian development. Chemical inhibition of TPO results in decreased thyroid hormone (TH) synthesis, and subsequent reduction in circulating concentrations of THs. THs are essential for normal human brain development, both prenatally and postnatally, modulating genes critical for a normal neuroanatomical development, with subsequent effects on neurophysiology, and finally neurological function. Therefore, chemicals that interfere with TH synthesis have the potential to cause TH insufficiency that may result in adverse neurodevelopmental effects in offspring. Herein, we discuss the implications of developmental TPO inhibition for hippocampal anatomy, function, and ultimately neural function. The hippocampus is known to be critically involved in cognitive, emotional, and memory function. The adverse consequences of TH insufficiency depend both on severity and developmental timing, indicating that exposure to TPO inhibitors may produce different effects at different developmental windows of exposure
Le cerveau endommagé : comment la pollution altère notre intelligence et notre santé mentale by Barbara Demeneix( Book )

4 editions published in 2016 in French and held by 55 WorldCat member libraries worldwide

Pesticides, plastiques, résidus de médicaments et beaucoup d'autres choses encore : chaque jour, des centaines de milliers de produits chimiques sont rejetés dans l'environnement. Ces perturbateurs endocriniens affectent le développement du cerveau, le métabolisme, la reproduction, et ont une incidence sur les cancers. Des études scientifiques récentes montrent que le nombre d'enfants atteints de dérèglements hormonaux, de désordres de type autistique ou de troubles de l'attention avec hyperactivité est en augmentation constante. Barbara Demeneix parvient même à une conclusion inquiétante : les capacités intellectuelles des générations futures seront sérieusement compromises. Quelles solutions pouvons-nous mettre en oeuvre pour protéger les enfants, mais aussi les adultes, à titre individuel et surtout collectif? Si nous refusons d'agir, les générations futures pourraient bien se retrouver impuissantes face à ces problèmes de santé publique. II leur manquera l'intelligence - à tout jamais. -- 4ème de couverture
Etude des mécanismes moléculaires conduisant à la mort cellulaire programmée au cours de la métamorphose du xénope by David Du Pasquier( Book )

2 editions published in 2003 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Modulation de l'expression du gène de l'Insuline Like-Growth Factor-I (IGF-I) par les technologies antisens et triple hélice : approche pour une immunothérapie cellulaire de tumeurs cérébrales by Adama Ly( )

2 editions published in 2001 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

L'hyperexpression de IGF-I, de son récepteur ou de certaines des sept protéines de liaisons (IGFBPs) régulant sa concentration plasmatique est associée à l'émergence ou au développemment de nombreuses tumeurs dont des cancers d'origine neuroectodermique comme le glioblastome et le tératocarcinome. Des cellules des lignées C6 ( glioblastome) et PCC3 ( tératocarcinome ) ont été transfectées avec un vecteur non intégratif pMT Ep contenant le gène de résistance à l'hygromycine, l'origine de réplication du virus d'Epstein -Barr, le gène de l'antigène nucléaire I pour la réplication extrachromosomique et le eDNA IGF-I placé dans une orientation antisens avec un promoteur méthallothionine inductible par le Zinc (MT-I). Des clones hygromycine résistants et stables ont été sélectionnés. Par immunocytochimie et cytométrie de flux, on démontre un arrêt de l'expression de IGF-I corrélé à une augmentation des antigènes de surface du complexe majeur d'histocompatibilité de classe 1 ( CMH I) et de co-stimulation B7. Ces cellules injectées à des souris syngéniques deviennent incapales de former des tumeurs, entrainent la régression des tumeurs déjà établies et la rémission des animaux. Les mécanismes moléculaires qui sous-tendent ces phénoménes ne sont pas encore bien compris. On observe, cependant, une infiltration des tissus tumoraux par des lymphocytes CD8+ suggérant une réponse immunitaire antitumorale de type cytotoxique. Un mécanisme additionnel, l'apoptose des cellules C6 et PCC3 transfectées, démontrée par microscopie électronique et par la technique TUNEL, participe à cet effet antitumoral. La co-transfection de vecteurs exprimant les antisens CMH-I et B-7 supprime l'expression de ces deux antigènes suivie d'une diminution progressive du nombre de cellules apoptotiques. Les mêmes résultats sont obtenus avec les cellules transfectées avec le vecteur pMTAG IGF-I induisant la formation de structures triple hélice et l'inhibition de l'expression de IGF-I. La stratégie développée pour moduler l'expression de IGF-I, facteur impliqué dans la prolifération tumorale et semble-t-il dans l'échappement immunitaire peut être une alternative aux limites actuelles pour le traitement de certains types de tumeurs et un adjuvant aux thérapies conventionnelles. Des applications thérapeutiques basées sur ces travaux sont en phase d'essais cliniques aux Etats -Unis, en Chine et pourraient l'être en France
MECANISMES MOLECULAIRES DE LA REGULATION TRANSCRIPTIONNELLE PHYSIOLOGIQUE DE LA THYREOLIBERINE HYPOTHALAMIQUE (TRH) : ETUDE IN VIVO CHEZ LA SOURIS by Hajer Guissouma( Book )

2 editions published in 2000 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

NOTRE ANALYSE A PORTE SUR LE ROLE DES ISOFORMES DES RECEPTEURS AUX HORMONES THYROIDIENNES (TR), TR ET TR, DANS LA REGULATION NEGATIVE INDUITE PAR LA T, SUR LE GENE DE LA THYREOLIBERINE HYPOTHALAMIQUE (TRH). L'UTILISATION DE LA POLYETHYLENIMINE (PEI) A PERMIS PREMIEREMENT, D'INTRODUIRE UN TRANSGENE CONTENANT LE PROMOTEUR TRH COUPLE AU GENE RAPPORTEUR LUCIFERASE (TRH-LUC) ET DEUXIEMMENT, DE SUREXPRIMER DES TRS DIRECTEMENT DANS L'HYPOTHALAMUS DE SOURIS IN VIVO. NOUS MONTRONS QUE LE TRANSGENE TRH-LUC EST REGULE DE MANIERE PHYSIOLOGIQUE : LA TRANSCRIPTION EST AUGMENTEE CHEZ LES ANIMAUX HYPOTHYROIDIENS ; ET REPRIMEE CHEZ CEUX TRAITES A LA T 3. EN CE QUI CONCERNE LES EFFETS DES TRS, SEULES LES DIFFERENTES ISOFORMES TR (1/2) SUREXPRIMEES DANS L'HYPOTHALAMUS INDUISENT UNE REPRESSION TRANSCRIPTIONNELLE SIGNIFICATIVE DU TRANSGENE TRH-LUC EN PRESENCE DE LA T 3. LA SUREXPRESSION DE TR1, LA BLOQUE. AINSI, TR MAIS NON TR JOUE UN ROLE SPECIFIQUE DANS LA REGULATION PHYSIOLOGIQUE DU GENE TRH. DE PLUS, LES EFFETS TRANSCRIPTIONNELS DES TRS SONT CORRELES AVEC DES EFFETS SUR LA T 4 CIRCULANTE. ENSUITE, NOUS AVONS ANALYSE LA BASE STRUCTURALE DE LA SPECIFICITE DE FONCTION DES TRS DANS CETTE REGULATION. L'UTILISATION DE CHIMERES TR CORRESPONDANT A L'ECHANGE DE DOMAINES A/B, C/D ET E ENTRE LES ISOFORMES TR1 ET 1 DE RAT (, , , ) MONTRE QUE LA REGION N-TERMINALE CONFERE UNE ACTION SPECIFIQUE DE L'ISOFORME TR DANS LA REPRESSION TRANSCRIPTIONNELLE DU GENE TRH PAR LA T 3. EN EFFET, LES CHIMERES AVEC UNE REGION N-TERMINALE (, ) BLOQUENT CETTE REPRESSION ALORS QUE LES CHIMERES AVEC UNE REGION N-TERMINALE (, ) L'INDUISENT. CEPENDANT, L'ANALYSE PAR RETARD SUR GEL MONTRE QUE CETTE SPECIFICITE N'EST PAS TROUVEE POUR LA RECONNAISSANCE D'UN TRE NEGATIF APPARTENANT AU GENE TRH, SUGGERANT QUE LE CONTEXTE CELLULAIRE ET LES INTERACTIONS PROTEINE-PROTEINE IN VIVO SONT IMPLIQUEES DANS CETTE SPECIFICITE. POUR CETTE RAISON, NOUS AVONS CIBLE LE ROLE QUE PEUVENT JOUER LES CO-REPRESSEURS NUCLEAIRES. NCOR ET SMRT DANS LA REGULATION NEGATIVE INDUITE PAR LE LIGAND. NOUS AVONS UTILISE LES TECHNIQUES D'HYBRIDATION IN SITU (HIS) ET DE NORTHERN POUR SUIVRE L'EXPRESSION DES CO-REPRESSEURS DANS L'HYPOTHALAMUS. L'HIS MONTRE DES ARNM NCOR/SMRT DANS LES MEMES REGIONS QUE LES TRS, SUGGERANT UN ROLE GENERAL DE CES CO-REPRESSEURS DANS LES MECANISMES DE TRANSMISSION DU SIGNA INDUITS PAR LES TRS. EN REVANCHE, BIEN QUE LES ARNM NCOR SOIENT EXPRIMES DANS LES NOYAUX PARAVENTRICULAIRES DE L'HYPOTHALAMUS, ILS SONT ABSENTS AU NIVEAU DES NEURONES A TRH. DE PLUS, NOS ETUDES FONCTIONNELLES IN VIVO, MONTRENT QUE NCOR A UN EFFET INHIBITEUR SUR LA REPRESSION DU TRANSGENE TRH-LUC PAR LA T 3. AINSI, NOUS CONCLUONS QUE L'EXPRESSION DU CO-REPRESSEUR NUCLEAIRE NCOR EST INCOMPATIBLE AVEC LA REGULATION PHYSIOLOGIQUE NEGATIVE DU GENE TRH PAR LA T 3
ANALYSE DES ACTIONS DES HORMONES THYROIDIENNES SUR L'EQUILIBRE MITOSE / APOPTOSE DANS LES CERVEAUX DE L'EMBRYON DE POULET ET DE LA SOURIS NOUVEAU-NEE by Mohamed Ghorbel( Book )

2 editions published in 1998 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

LE DEVELOPPEMENT SNC IMPLIQUE LA COORDINATION D'UN ENSEMBLE DE PROCESSUS DONT LA DIVISION, LA MIGRATION, LA DIFFERENCIATION ET LA MORT CELLULAIRE. LES HT JOUENT UN ROLE IMPORTANT SUR LA PLUPART DE CES PROCESSUS. PREMIEREMENT, NOUS NOUS SOMMES INTERESSE A L'ACTION DE LA T 3 SUR LA PROLIFERATION ET L'APOPTOSE DANS LE LOBE OPTIQUE DE L'EMBRYON DE POULET. NOUS MONTRONS QUE LA T 3 AUGMENTE LA PROLIFERATION CELLULAIRE A UN STADE PRECIS DU DEVELOPPEMENT (E7-E9) ET LE MEME TRAITEMENT AUGMENTE L'EXPRESSION DU GENE PRO-APOPTOTIQUE BAX A E10, ASSOCIE A UNE AUGMENTATION DU NOMBRE DES CELLULES APOPTOTIQUES. DONC, BIEN QUE LA T 3 AUGMENTE LE NOMBRE DE CELLULES ENTRE E7 ET E9, UN MECANISME D'HOMEOSTASIE MET EN PLACE UN PROCESSUS D'APOPTOSE POUR AJUSTER CE NOMBRE A E10. DEUXIEMEMENT, NOUS AVONS ETUDIE LES EFFETS DES HT SUR L'ACTIVITE MITOTIQUE DANS LE CERVEAU DE SOURIS NOUVEAU-NEE DURANT LA PREMIERE SEMAINE POSTNATALE. NOUS AVONS MONTRE QUE L'AUGMENTATION DES TAUX DES HT DURANT LA PREMIERE SEMAINE POSTNATALE CHEZ LA SOURIS COINCIDE AVEC UNE DIMINUTION D'INCORPORATION DE BRDU DANS LE BULBE OLFACTIF, LA ZONE SUBVENTRICULAIRE ET L'HIPPOCAMPE. DE PLUS L'HYPOTHYROIDIE PROLONGE L'ACTIVITE MITOTIQUE DANS CES TROIS REGIONS, SUGGERANT QUE LES HT SONT IMPLIQUEES DANS LA REGULATION DU CYCLE CELLULAIRE A CE STADE DU DEVELOPPEMENT. ENSUITE EN UTILISANT UNE TECHNIQUE DE TRANSFERT DE GENE IN VIVO PAR LA POLYETHYLENEIMINE NOUS AVONS MONTRES QUE LA T 3 AUGMENTE LA TRANSCRIPTION DU GENE DE LA LUCIFERASE EN AVAL D'UN PROMOTEUR KROX-24 DANS LES DEUX REGIONS ETUDIEES AU JOUR POSTNATAL 2, MAIS NON PAS AU JOUR 6. CES INDUCTIONS NECESSITENT LA PRESENCE D'UN ELEMENT DE REPONSE AUX HORMONES THYROIDIENNES DE TYPE DR4 DANS LE PROMOTEUR KROX-24. LES MEMES EFFETS AGE-DEPENDANT DE LA T 3 ONT ETE OBSERVES AU NIVEAU DES ARNM KROX-24 ENDOGENES. DE PLUS, DES INDUCTIONS SIMILAIRES PAR LA T 3 ONT ETE OBSERVEES EN EXAMINANT L'EXPRESSION DE LA -GALACTOSIDASE DANS LES CERVEAUX DE SOURIS CHEZ LESQUELLES LE GENE KROX-24 EST INACTIVE PAR L'INSERTION DU GENE LAC-Z EN AVAL DE LA REGION 5 DU KROX-24. LA PERTE DE LA REGULATION T 3 DEPENDANTE DE L'EXPRESSION DU KROX-24 A P6 N'EST PAS CORRELEE AVEC UNE PERTE DE L'ACTIVITE MITOTIQUE. L'ENSEMBLE DE NOS RESULTATS MONTRE QUE LES HT EXERCENT DES EFFETS PLEIOTROPES SUR LES PROCESSUS DE MITOSES ET D'APOPTOSES LORS DU DEVELOPPEMENT DU SNC
SPECIFICITE DES ROLES DES RECEPTEURS DES HORMONES THYROIDIENNES DANS LE DEVELOPPEMENT DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL CHEZ L'EMBRYON DE POULET by Frank Lezoualc'h( Book )

2 editions published in 1995 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

LES HORMONES THYROIDIENNES (HT, T3, T4) SONT INDISPENSABLES AU DEVELOPPEMENT DU SYSTEME NERVEUX CENTRAL (SNC) DES VERTEBRES. LES EFFETS PLEIOTROPES DES HT SONT EXERCES PAR DEUX TYPES DE RECEPTEURS NUCLEAIRES (RHT), LE RHT ALPHA ET LE RHT BETA. LES RHT ONT DES PROFILS DIFFERENTS D'EXPRESSION SPATIO-TEMPORELLE LORS DU DEVELOPPEMENT DU SNC. L'ABONDANCE RELATIVE DU RHT ALPHA DANS CERTAINES ZONES GERMINATIVES SUGGERE QU'IL A UN ROLE A JOUER DANS LA PROLIFERATION DES PRECURSEURS DES CELLULES NEURONALES. LA FORTE EXPRESSION DU RHT BETA DANS L'HYPOTHALAMUS EST EN FAVEUR D'UN ROLE POSSIBLE DECE RECEPTEUR DANS LA REGULATION TRANSCRIPTIONNELLE DE LA THYREOLIBERINE (TRH). LES EXPERIENCES ONT ETE REALISEES SUR DES CULTURES PRIMAIRES DE CELLULES DU LOBE OPTIQUE ET DE L'HYPOTHALAMUS D'EMBRYON DE POULET. LA PREMIERE PARTIE DE CE TRAVAIL EST REALISEE SUR DES NEURONES HYPOTHALAMIQUES EXPRIMANT LA TRH. PAR DES EXPERIENCES DE TRANSFECTION, NOUS MONTRONS QUE LE RHT BETA ET NON LE RHT ALPHA, EXERCE LE RETROCONTROLE NEGATIF DE LA T3 SUR LA TRANSCRIPTION DU GENE DE LA TRH. DANS UNE SECONDE PARTIE, POUR VERIFIER L'HYPOTHESE QUE LE RHT ALPHA EST IMPLIQUE DANS LA DIVISION DES NEUROBLASTES, NOUS AVONS APPLIQUE DES OLIGODESOXYNUCLEOTIDES ANTISENS CONTRE LES TRANSCRITS DES RHT, EN CULTURE PRIMAIRE DE CELLULES DU LOBE OPTIQUE. NOUS MONTRONS QUE LE RHT ALPHA, ET NON LE RHT BETA, EN PRESENCE DE T3 STIMULE L'ACTIVITE DES NEUROBLASTES DU LOBE OPTIQUE D'EMBRYON DE POULET. ENFIN, DANS LA DERNIERE PARTIE DE CETTE ETUDE, NOUS DEMONTRONS PAR IMMUNOCYTOCHIMIE, QU'EN CULTURE DE NEURONES HYPOTHALAMIQUES EMBRYONNAIRES, LA T3 REGULE POSITIVEMENT L'EXPRESSION DE SES PROPRES RECEPTEURS. NOUS PROPOSONS QUE LA T3, PAR CE MECANISME, JOUE UN ROLE CRITIQUE DANS L'ETABLISSEMENT DES CONTROLES HYPOTHALAMO-HYPOPHYSO-THYROIDIENS. CES EXPERIENCES FOURNISSENT LES PREMIERES DEMONSTRATIONS DES ROLES SPECIFIQUES DES RHT ALPHA ET RHT BETA DANS LE DEVELOPPEMENT NEURONAL
LES HORMONES THYROIDIENNES ET LES REMANIEMENTS MUSCULAIRES LORS DE LA METAMORPHOSE DES AMPHIBIENS ANOURES : ETUDE PAR TRANSFERT DE GENES IN VIVO by Laurent Sachs( Book )

2 editions published in 1997 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Nouveaux partenaires moléculaires impliqués dans la voie de signalisation des récepteurs aux minéralocorticoides et aux glucocorticoides dans les cellules neurales by Marilyn Tirard( Book )

2 editions published in 2004 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Ciblage spécifique des acides nucléiques dans un contexte cellulaire par des oligonucléotides : modulation de l'expression génique et autres utilisations fonctionnelles by Marcella Faria( Book )

2 editions published in 1999 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Un oligonucléotide de synthèse peut reconnaitre spécifiquement les bases puriques d'une séquence oligopyrimidine_oligopurine sur une double hélice d'adn par la formation d'une triple-hélice locale, ou une séquence complémentaire sur un arn messager, et ainsi moduler l'expression génique : ce sont les stratégies anti-gène et antisens, respectivement. Une séquence de 16 purines présente dans le génome du virus hiv-1 (ppt) a été choisie comme cible pour des oligonucléotides phosphoramidates (une modification chimique qui stabilise les complexes formes) ; ces oligonucléotides sont capables d'interférer avec la transcription et la traduction dans un contexte cellulaire. Le mécanisme d'action des oligonucléotides étudiés est démontré par l'analyse comparative de leur effet sur différents systèmes cellulaires, dégénérés seulement par la présence de la séquence ciblée : une inhibition de l'élongation de la transcription est démontrée pour les oligonucleotides triple-hélice, et une inhibition de l'initiation de la traduction est vérifiée pour les oligonucléotides antisens. Dans un second temps, les oligonucleotides formant une triple-helice ont été liés de façon covalente a des agents activables (phenanthroline et psoralène) pour rendre les activités de ces agents (induction de coupure et de pontage sur l'adn, respectivement) spécifiques de la séquence ciblée. Les oligonucléotides ainsi modifies peuvent être utilises pour l'inactivation sélective d'un gène, mais aussi comme outils dans le contexte cellulaire. Deux utilisations potentielles sont discutées : sondage de l'accessibilité de la chromatine dans le noyau des cellules vivantes, et quantification de l'activité des analogues non-modifies
Visualisation des circuits neuronaux chez les vertébrés : développement de nouveaux marqueurs génétiques by Karima Kissa( Book )

2 editions published in 2001 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

La partie C terminale de la toxine tétanique (TTC) possède des propriétés de migration rétrograde et transynaptique sans provoquer les symptômes de la maladie. Pour cette raison, des fusions du fragment TTC avec différents gènes rapporteurs ont été développés dans le but de caractériser les circuits neuronaux chez les vertébrés. Afin d'utiliser ce traceur comme marqueur génétique, l'ADN lacZ-TTC a été transfecté dans le muscle dorsal de la queue de xénope. Cet ADN a conduit à la synthèse d'une protéine correctement maturée, qui marque les fibres musculaires et les motoneurones qui l'innervent, ce qui démontre que la fusion lacZ-TTC peut servir de marqueur de la jonction neuromusculaire. Afin de visualiser en temps réel les propriétés migratoires du fragment TTC dans les tissus vivants, le gène rapporteur lacZ a été substitué par celui de la GFP. Injectée chez l'embryon de poisson zèbre, elle conduit au marquage des neurones mécanosensoriels primaires. Chez le rat, après injection dans le système nerveux central, la protéine GFP-TTC migre de façon rétrograde entre deux structures nerveuses connectées. Pour obtenir une production continue de la protéine in situ, la fusion GFP-TTC a été utilisée comme marqueur génétique. Une lignée cellulaire transfectée par GFP-TTC marque une population neuronale plus étendue, ce qui permet de visualiser la migration transynaptique de la protéine dans le SNC du rat. Afin de limiter l'expression du marqueur génétique à une sous-population neuronale, des souris transgéniques co-exprimant les gènes GFP-TTC et lacZ sous le contrôle d'un promoteur spécifique, ont été générées. Dans ces souris, l'apparition d'une population neuronale n'exprimant que le marqueur GFP témoigne d'une migration transynaptique de la protéine GFP-TTC
The ENDpoiNTs Project : Novel Testing Strategies for Endocrine Disruptors Linked to Developmental Neurotoxicity by Diana Lupu( )

2 editions published in 2020 in English and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Détection et analyse du mode d'action de perturbateurs de l'axe thyroïdien chez Xenopus laevis by Jean-Baptiste Fini( Book )

2 editions published in 2008 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Les pouvoirs publics ont pris conscience du problème des perturbateurs du système endocrinien il y a une dizaine d'années. Ces substances, ou mélange de substances, peuvent interférer avec le système endocrinien d'un individu, en induisant des effets délétères pour sa santé ou celle de ses descendants. Des nombreuses substances, présentes dans l'air, l'eau ou la nourriture sont retrouvées dans les fluides humains et seulement 1% des 100.000 substances présentes sur le marché ont fait l'objet de tests toxicologiques. Chez les vertébrés, les hormones thyroïdiennes sont impliquées dans divers processus de développement, notamment du système nerveux, de la croissance et du métabolisme. Des études de terrain ou de laboratoire ont révélé que des substances, telles que les polychlorobiphényles (PCBs) ou des pesticides répandus il y a trente ans, pouvaient interagir avec la signalisation thyroïdienne. Pour pallier le manque d'informations disponibles sur les substances présentes sur le marché et leur potentiel modulateur de l'activité thyroïdienne, nous avons mis au point un test rapide de détection des perturbateurs thyroïdiens. L'association de la transgenèse germinale chez l'amphibien X.laevis avec la connaissance de la physiologie des hormones thyroïdiennes, nous a permis de créer un outil unique. En effet, grâce à ce test, les perturbateurs peuvent être détectés d'une manière compatible avec une lecture automatique, et ceci quel que soit leur niveau d'action sur l'axe thyroïdien, en intégrant les propriétés d'absorption, de distribution, de métabolisation, de transport et d'excrétion (ADMET). Le caractère in vivo du test a également permis des études sur la métabolisation de deux substances, identifiées comme perturbateurs potentiels lors d'un crible de composés chimiques, et dosées en proportions non négligeables dans les fluides humains. Le Bisphénol A (BPA) et son dérivé halogéné, le Tetrabromobisphenol A (TBBPA), sont métabolisés chez le X.laevis par des voies de détoxification identiques à celles utilisées chez l'homme ou chez les rongeurs. Ainsi, le X.laevis est un modèle tout à fait adapté aux études de biotransformation de ces xénobiotiques. Nous avons montré que le TBBPA, rapidement absorbé et métabolisé par les têtards de X.laevis, forme quatre métabolites, tous identifiés lors d'études réalisées chez l'homme. Cependant, nous avons pu préciser que ces métabolites ne sont pas à l'origine des effets inhibiteurs de l'axe thyroïdien révélé par notre test. Une action rapide du TBBPA ou l'activation des voies de détoxification, également impliquées dans le métabolisme des hormones thyroïdiennes (T3 et T4) sont de possibles explications. Par ailleurs, le fœtus humain a un besoin indispensable d'hormones thyroïdiennes à un moment clé du développement. Le TBBPA est retrouvé dans le sang du cordon ombilical et peut passer la barrière placentaire. Nous avons montré que cette substance peut perturber la prolifération cellulaire et l'expression de gènes cibles de la T3 durant une fenêtre de temps précise lors de la neurogenèse chez le xénope. L'ensemble des résultats présentés dans cette thèse permet d'affirmer que le test développé est fiable et puissant. Il est en cours de validation par l'OCDE
Reference gene identification and validation for quantitative real-time PCR studies in developing Xenopus laevis by Bilal B Mughal( )

1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Régénération et reprogrammation in vivo des tissus musculaires chez Xenopus laevis by Céline Vivien( Book )

2 editions published in 2014 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Lors de la thèse les processus de régénération et de reprogrammation des tissus musculaires ont été étudiés in vivo chez l'amphibien Xenopus laevis. Ainsi les travaux abordent la question de la plasticité cellulaire dans un contexte intégré et selon deux angles différents. D'une part, il a été démontré au cours de ces études qu'un tissu différencié du têtard de xénope, le muscle squelettique, peut être reprogrammé in situ, via la surexpression des facteurs de reprogrammation cellulaire murins mOct4, mSox2 et mKlf4. Les résultats suggèrent donc que les réseaux géniques qui sous-tendent la capacité de reprogrammation des cellules différenciées en cellules pluripotentes sont évolutivement conservés entre les mammifères et les amphibiens anoures. Par ailleurs, l'évolution de la capacité de régénération cardiaque au cours du développement post-embryonnaire de Xenopus laevis a également été étudiée au cours du doctorat. Pour cela, des résections de l'apex du ventricule cardiaque ont été mises au point et réalisées chez des xénopes aux stades larvaires, pendant la métamorphose, ainsi que chez des juvéniles et des adultes. La régénération, ou l'absence de régénération, du tissu cardiaque ont alors été étudiées par des approches histologiques et moléculaires. Ainsi, il a été mis en évidence un impact négatif de la métamorphose sur la capacité régénérative du coeur. La métamorphose étant strictement dépendante des hormones thyroïdiennes ces résultats suggèrent donc l'implication de ces hormones dans le processus de régénération. L'ensemble des résultats obtenus ouvre de nouvelles perspectives dans la compréhension du contrôle de la plasticité cellulaire et de la stabilité des états de différenciation
Etude de l'apoptose neuronale et musculaire lors de la métamorphose chez Xenopus tropicalis et Xenopus laevis by Isaline Rowe( Book )

2 editions published in 2004 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Prolactine & reproduction : recherche de gènes régulés par la prolactine pendant la gestation en utilisant le modèle de souris déficiente en récepteur de la prolactine by Nathalie Baran( Book )

2 editions published in 2002 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

La prolactine (PRL) joue un rôle clef dans les fonctions de la reproduction. Les souris déficientes en récepteur de la PRL (RPRL-/-) sont stériles en partie à cause d'une altération de la synthèse des stéroïdes essentiels à la gestation. Toutefois, l'administration de progestérone (P4) chez ces souris restaure l'implantation mais ne suffit pas à maintenir la gestation à terme. Nous avons recherché dans l'utérus des gènes cibles de la PRL impliqués dans les processus implantatoires grâce à une technique de biologie moléculaire, le mRNA Differential Display. Nous avons isolé 45 clones-148, réprimés pour la plupart en présence de signal PRL. L'ensemble de ces clones ont été identifiés mais seuls deux ont été étudiés : Le transcrit UA-3, homologue à la protéine neuronale P311, est régulée par la prolactine et les stéroïdes pendant la gestation dans l'ovaire et l'utérus. UA-3 est fortement exprimé dans les sites d'implantation des embryons aux stades précoces de la gestation. UA-3 est impliqué dans les phénomènes prolifératifs et invasifs lors du remodelage utérin. Le transcrit UA-3 est localisé dans les tissus prolifératifs, l'embryon, la decidua ou les cellules de la granulosa ; Le transcrit UA+4, homologue à la décysine, est une métalloprotéase de la famille ADAM. UA+4 est régulé par la PRL et les stéroïdes dans l'utérus et l'ovaire. Le transcrit UA+4 est co-localisé dans les mêmes types cellulaires que le RPRL au jour 5.5 de gestation. Il est aussi expŕimé dans le spongiotrophoblaste à mi-gestation. Sa régulation coïncide avec l'augmentation de la perméabilité vasculaire lors du remodelage de la décidua et l'angiogenèse nécessaire au bon déroulement de la gestation
 
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Toxic cocktail : how chemical pollution is poisoning our brains
Covers
Toxic cocktail : how chemical pollution is poisoning our brains
Alternative Names
Barbara Demeneix bióloga francesa

Barbara Demeneix biologa francese

Barbara Demeneix endocrinóloga francesa

Barbara Demeneix Frans endocrinologe

Barbara Demeneix französischer Biologe

Barbara Demeneix French biologist

باربرا ديمينيكس طبيبه جدد صماء من فرنسا

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