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Beurrier, Corinne (19-....).

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Works: 10 works in 11 publications in 2 languages and 11 library holdings
Roles: Opponent, Other, Author, Thesis advisor
Publication Timeline
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Most widely held works by Corinne Beurrier
Contribution à l'étude des propriétés électriques des neurones du noyau sous-thalamique by Corinne Beurrier( Book )

2 editions published in 1998 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Plasticité de la transmission synaptique dans l'hippocampe et excitabilité intrinsèque dans un modèle murin de la maladie d'Alzheimer by Nan Jiang( )

1 edition published in 2019 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

La maladie d'Azheimer (MA) est une pathologie neurodégénérative qui est liée dans ses stades précoces à un dysfonctionnement synaptique et une perte de synapses. De nombreuses données cliniques obtenues chez des patients mais également des données expérimentales obtenues sur des modèles murins de la MA montrent qu'il existe un dimorphisme sexuel s'exprimant par un dépôt de plaques amyloïdes supérieur et une apparition précoce de troubles mnésiques chez les souris femelles par rapport aux souris mâles. Dans ce travail, nous avons étudié les altérations moléculaires et cellulaires de la MA ainsi que les déficits cognitifs associés chez la souris femelle APP/PS1, un modèle murin double transgénique de la MA. En parallèle nous avons étudié les altérations de la transmission et de la plasticité synaptique dans le stratum moleculare, une couche proche du gyrus dentelé (DG) en raison de la forte densité de plaques amyloïdes dans cette région de l'hippocampe.Nous avons mis en évidence la présence de nombreuses plaques amyloïdes dans le DG en quantité supérieure chez les femelles âgées de 6 mois par rapport aux mâles du même âge ainsi qu'une forte activation des cellules gliales astrocytes et microglie. Ces altérations moléculaires et cellulaires s'accompagnent de déficits mnésiques hippocampo-dépendants (test du comportement de peur conditionné et test de la nouvelle localisation spatiale d'un objet) dès l'âge de 4 mois chez les femelles alors que les mâles ne présentent aucun déficit jusqu'à l'âge de 12 mois.Nous avons alors étudié les propriétés électriques des neurones du gyrus dentelé (DG), la transmission et la plasticité de la synapse voie perforante - neurones du gyrus dentelé (synapse PP-DG) chez la souris femelle âgée de 6 mois en comparant les deux génotypes APP/PS1 vs sauvage.Les neurones du DG présentent deux populations distinctes en terme de résistance d'entrée et de patron de décharge de potentiels d'action (PAs). A l'inverse, le potentiel membranaire de repos, la résistance d'entrée, le seuil d'activation et l'amplitude du potentiel d'action ne sont pas modifiés chez la souris APP/PS1 vs la souris sauvage. La fréquence de décharge des potentiels d'action est augmentée chez la souris APP/PS1 sans que la probabilité de décharge en fonction de la pente du pied du potentiel d'action (courbe E-S) soit différente entre la souris APP/PS1 et la souris sauvage. La transmission basale à la synapse PP-DG est modifiée chez la souris APP/PS1 vs la souris sauvage sans altérations du ratio AMPA/NMDA ni de l'index de rectification AMPA. La fréquence des courants miniatures NMDA est augmentée dans les neurones DG de la souris APP/PS1 vs la souris sauvage ce qui suggère le démasquage de synapses silencieuses qui n'expriment peu ou pas de récepteurs AMPA. La potentialisation à long terme (PLT) de l'amplitude des potentiels d'action synchrone est diminuée d'environ 50% chez la souris APP/PS1. La diminution de la PLT observée chez la souris APP/PS1 est en partie liée à des altérations des propriétés intrinsèques des neurones du DG comme le montre le déplacement des courbes E-S induit par la PLT qui traduit une augmentation d'excitabilité de la souris APP/PS1.En conclusion nos résultats montrent un dimorphisme sexuel important avec un dépôt des plaques amyloïdes et une activation neuroinflammatoire des cellules gliales plus précoce chez la souris femelle vs mâle. En parallèle, des déficits importants de la mémoire hippocampale-dépendante sont observés ainsi que des altérations de la transmission et de la plasticité synaptique à la synapse voie perforante - neurones du gyrus dentelé, une synapse clé de l'intégration des informations mnésiques en provenance du cortex enthorhinal
<> by Maria Mensch( )

1 edition published in 2020 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Contribution des interneurones cholinergiques striataux aux déficits cognitifs de la maladie de Parkinson : approches optogénétique et comportementale chez la souris by Juliette Lhost( )

1 edition published in 2020 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Parkinson's disease (PD) is mainly characterized by motor symptoms but also includes psychiatric and cognitive impairments. PD is caused by the progressive loss of dopaminergic (DA) neurons that project towards the striatum. In this structure, DA neurons interact with cholinergic interneurons (CINs) to modulate several motor and cognitive functions. With behavioural, lesional and optogenetic approaches, in mice, my thesis work shows that a lesion of DA neurons or an inactivation of CINs induces impulsivity and flexibility disorders; these cognitive dysfunctions could precede the onset of motor symptoms and thus constitute early markers of the disease. The interaction between these two neuronal populations does not seem, however, to be involved in the development of these specifics cognitive deficits in our mice model of PD
GABA-b receptors and calcium homeostasis in medullo-spinal CSF-contacting neurons by Nina Jurcic( )

1 edition published in 2019 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Au niveau du canal central (CC) du tronc cérébral et de la moelle épinière, on trouve des neurones au contact avec le liquide céphalorachidien (Nc-LCR). Les Nc-LCR sont GABAergiques et projettent une seule dendrite dans le CC qui se termine par une large protrusion. Ils expriment sélectivement le canal PKD2L1 pour lequel des fonctions de chimio- et mécanorécepteur ont été démontrées. Compte tenu de leur localisation, de leur morphologie et de l'expression sélective de PKD2L1, les Nc-LCR représenteraient une nouvelle population de neurones sensoriels dans le SNC. Au cours de ma thèse, je me suis concentrée sur la caractérisation des canaux Ca2+ et les mécanismes de signalisation Ca2+ dans les Nc-LCR bulbo-spinaux de souris. Je rapporte que les Nc-LCR expriment des canaux Ca2+ qui sont modulés par les récepteurs métabotropiques GABAB et muscarinique. Je montre aussi l'implication des stocks intracellulaires dans la régulation du Ca2+ intracellulaire. Ensuite, je démontre pour la première fois la relation fonctionnelle entre la protrusion et le soma et indique que la protrusion serait dépourvu de conductance ionique active. Enfin, pour aborder le rôle des Nc-LCR, j'ai développé des modèles chimiogénétiques (DREADDs) et optogénétiques (channelrhodopsin) chez la souris afin de manipuler sélectivement l'activité Nc-LCR. Dans l'ensemble, les résultats de mon étude de doctorat contribuent à mieux comprendre les Nc-LCR bulbo-spinaux des mammifères en en contribuant à la caractérisation de leur physiologie et modulation. Ils ouvrent également la voie à de futures études qui permettront de démontrer le rôle de cette population neuronale dans la régulation de l'activité du SNC
Dopamine and non-canonical signaling by Elia Marilia da Fonte Mota( )

1 edition published in 2019 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Striatal medium-sized spiny neurons (MSNs) integrate dopamine signals mainly through the cAMP signaling pathway. Dopamine D1 or D2 receptors trigger an increase or a decrease in cAMP levels, respectively. My thesis focuses on how phosphodiesterases (PDEs), which degrade cAMP, are involved in the integration of dopamine signals in the striatum. I used genetically-encoded FRET biosensors to monitor cAMP level in real time in individual living neurons in striatal brain slice preparations. I used selective inhibitors to determine the function of each PDE. PDE1B, which is activated by calcium-calmodulin, appears as a detector of the coincidence of dopamine and glutamate signals, which is critical in the regulation of synaptic plasticity involved in reward-based learning. PDE10A shows the most prominent activity, efficiently degrading both high and low cAMP levels. PDE10A activity is required to allow for PKA de-activation, and therefore needed to transduce a dopamine signal through D2 receptors into a decrease in PKA-dependent phosphorylation. PDE2A and PDE4 appeared to degrade only high levels of cAMP, preventing large increases in cAMP. PDE2A, which activity can be increased by cGMP, also appears as a detector of dopamine and NO coincidence. Understanding PDE functions can highlight their potential as therapeutic targets in CNS pathologies. As an example, we showed an increased PDE2A function in the hippocampus of a mouse model of Fragile X syndrome. Besides the cAMP/PKA pathway, dopamine D2 receptors is reported to activate non-canonical pathways. Attempts to use biosensors for Akt and ERK pathways did not provide conclusive data
Robustesse du phénotype électrique des neurones dopaminergiques de la substance noire compacte à la délétion des canaux potassium Kv4.3 et SK3 by Alexis Haddjeri( )

1 edition published in 2019 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

During my PhD, I precisely characterized the variations in electrical phenotype of the SNc DA neurons in Kv4.3 and SK3 KO animals, in physiological and pathophysiological conditions. In a first study, I analyzed a large number of electrophysiological parameters in these animals Combined with acute pharmacological blockade of these ion channels, I showed that Kv4.3 chronic deletion leads to a phenotypic change similar to the one induced by acute blockade of the channel while SK3 deletion appears to be compensated by other ion channels (in particular SK2). Motor behavior testing of Kv4.3 and SK3 KO animals confirmed the robustness of SK3 animals and the absence of robustness of Kv4.3 animals. In a second preliminary study, we used a bilateral partial lesion model to assess the behavioral and electrophysiological consequences of SK3 deletion on Parkinson's disease development. Our results suggest that in "Parkinson's" conditions, the chronic deletion of SK3 channel is associated with a slight anti-anxiety effect, the suppression of dopaminergic agonist hypersensitivity but also with motor deficits. From an electrophysiological viewpoint, the SNc DA neurons display a pacemaking behavior similar to the untreated condition. These two studies suggest that SNc DA neuron activity displays a partial and variable robustness to potassium channel deletion (robust to SK3 deletion, sensitive to Kv4.3 deletion) that can be revealed in physiological and pathophysiological conditions. This work will help understanding how ion channel mutations may alter SNc DA neuron vulnerability in Parkinson's disease
Electrophysiological characterization of neuronal diversity in the substantia nigra pars reticulata in control and parkinsonian mice by Lorena Delgado Zabalza( )

1 edition published in 2020 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Etude dynamique de la génération des oscillations Beta dans la maladie de Parkinson : approche électrophysiologique et optogénétique by Brice De la crompe de la boissiere( )

1 edition published in 2016 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Conséquences de l'inhibition des interneurones cholinergiques du striatum sur la transmission corticostriée en conditions normale et parkinsonienne by Gwenaëlle Laverne( )

1 edition published in 2020 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Striatal cholinergic interneurons (CINs) have morpho-functional features that place them as critical players in striatal functions and basal ganglia-associated disorders, including Parkinson's disease (PD). CINs are thought to correspond to the “tonically active neurons” and that exhibit a synchronous pause in their tonic firing in response to salient stimuli which disappears in a context of dopaminergic depletion. Previously, the team demonstrated the importance of CINs in a mouse model of PD: their optoinhibition improves motor deficits and normalizes the firing pattern of the neurons in the BG output structure. My thesis work aims at characterizing, at the cellular level, the consequences of CIN inhibition in the striatum. Its driving hypothesis is that CINs could act on the transfer of information between the cerebral cortex and striatal projection neurons (MSNs) forming the striatofugal pathways, whose imbalanced activity is central to the expression of PD symptoms. We show that in severe dopaminergic depletion condition, CIN optoinhibition increases corticostriatal transmission specifically in MSNs of the direct pathway, which is known to be hypoactive in PD condition and reduces sensorimotor learning deficits. This potentiation is mediated by M4 muscarinic receptors which are specifically expressed by MSNs of the direct pathway and probably involves protein kinase A-dependent pathway. These data highlight the contribution of CINs in the imbalanced activity of the striatofugal pathways responsible for PD motor deficits and open new perspective for the development of therapeutic strategies targeting CIN activity via M4 receptor
 
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