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Herry, Cyril (1973-....).

Overview
Works: 10 works in 12 publications in 2 languages and 13 library holdings
Roles: Opponent, Other, Thesis advisor, Author
Publication Timeline
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Most widely held works by Cyril Herry
Context-dependent encoding of fear and extinction memories in a large-scale network model of the basal amygdala by Ioannis Vlachos( )

2 editions published in 2011 in English and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Plasticité de l'efficacité des synapses du cortex préfrontal médian chez la souris : implications dans le maintien de l'extinction de la peur apprise by Cyril Herry( Book )

2 editions published in 2002 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Une théorie neurobiologique de l'apprentissage et de la mémoire suggère que les phénomènes de plasticité synaptique peuvent être impliqués dans le maintien des informations acquises. Nous avons émis l'hypothèse qu'un apprentissage basé sur l'inhibition d'un comportement acquis peut être caractérisé par un changement de polarité de la plasticité synaptique initiale. Ce changement pourrait jouer un rôle dans la rétention de l'apprentissage et s'opposer à la persévération de la réponse initiale. Sachant que le cortex préfrontal médian (CPFm) est impliqué dans l'inhibition du phénomène de persévération, nous avons analysé, chez la souris C57BL/6, si les synapses du CPFm codent l'inhibition de la persévération émotionnelle (maintien de l'extinction). Nous avons utilisé l'approche électrophysiologique couplée au conditionnement aversif, suivi par une exposition des animaux au stimulus conditionnel (le son) seul (procédure d'extinction). L'extinction, qui entraîne une diminution de la peur apprise, s'accompagne d'une séquence " dépression-potentialisation " de l'efficacité synaptique préfrontale. Nos résultats indiquent en outre que le maintien de la dépression est associé à une persévération émotionnelle, alors que la potentialisation est associée à un maintien à long terme de l'extinction. Ces données ont été confirmées sur le plan immunohistochimique par l'observation, au cours de l'extinction, d'une conversion de la dépression préfrontale de l'immunoréactivité des gènes c-fos et zif268 en potentialisation, et un maintien de la potentialisation de l'immunoréactivité au cours du test de rétention de l'extinction. Ces travaux suggèrent que les synapses excitatrices préfrontales participent à l'inhibition de la persévération émotionnelle sous la forme d'une amplification durable de leur efficacité. Cette potentialisation synaptique préfrontale, en interaction avec les circuits amygdaliens, pourrait contribuer aux processus d'élimination de certains troubles anxieux
Etudes des circuits neuronaux organisant l'évitement actif instrumental et l'évitement contextuel non instrumental. by Juliette Viellard( )

1 edition published in 2019 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Mammals, including rodents show a broad range of defensive behaviors as a mean of coping actively, such as avoidance behaviors, or passively such as freezing behavior. The avoidance response is a learned response in which an individual takes control in dangerous situations to deal with threats. One form of avoidance that has been investigated is the signaled active avoidance, where individuals are trained to avoid an environment, and escape in response to a cue previously associated with an aversive stimulus. It has been emphasized that the dmPFC plays an important role in encoding freezing acquisition and expression as well as active avoidance responses. However the neural circuits of the dmPFC processing the expression and acquisition of both active and passive coping strategies are yet to be discovered. To adress this question, we developed a novel behavioral paradigm in which a mouse has the possibility to either passively freeze to an aversive stimulus or to actively avoid it as a function of contextual contingencies. We first investigated the role of the pathway between the dmPFC and PAG in signaled active avoidance, and its relation with freezing. Our results indicate that (i) dmPFC and dl/lPAG sub-regions are activated during avoidance behavior, (ii) and that the optogenetic inhibition of this pathway blocked the acquisition of active avoidance. A non-instrumental form of avoidance is also investigated where the individual learns to avoid the aversive environment using contextual clues only, and displaying risk assessment behaviors toward the fearful environment. It has been previously shown that in this situation, a circuit involving the septohippocampal-hypothalamic-brainstem pathway is involved. It also revealed that the dorsal premammillary nucleus (PMD) must be critically involved in contextual passive avoidance. We analysed how the manipulation of the PMD and its projections to its main targets influences the expression and reconsolidation processes of contextual passive avoidance. Our results showed that (i) a specific septohippocampal-hypothalamic-braintem pathway is involved in our passive avoidance paradigm. (ii) Silencing the PMD during context exposure impairs both avoidance expression and memory reconsolidation and that (iii) the inhibition at terminal level impairs the expression and memory reconsolidation in both dlPAG and AMv. Both parts of the project assessed these questions using Fos immunochemistry analysis, manipulations of neural circuits using optogenetic, and pharmacogenetic techniques
Behavioral and synaptic consequences following removal of the Il1rapl1 gene in mice, a model of intellectual disability by Xander Houbaert( )

1 edition published in 2014 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Les désordres intellectuels (DI) comprennent une collection hétérogène de désordresneurodéveloppementaux qui émergent pendant l'enfance. Ils ont une incidence de 1 à 3% dansla population et sont associés avec des déficits dans les fonctions mentales et adaptives. Denombreuses mutations ont été identifiées dans des gènes codant pour des protéines quiremplissent des fonctions biologiques très diverses dans le cerveau. Parmi ces protéines,certaines sont enrichies à la synapse, supposant que les déficits cognitifs associés aux DIpourraient être reliés à des déficits synaptiques. L'objectif scientifique de notre équipe et decomprendre le rôle de certaines protéines dans la fonction synaptique et la cognition enutilisant des souris génétiquement modifiées portant des mutations dans le gènecorrespondant. Je me suis concentré sur Il1rapl1, un gène codant pour la protéine Interleukinreceptor-accessory-protein-like-1. Des mutations ou micro-délétions dans ce gène sont liés audéveloppement de DI chez l'homme. Dans les neurones, Il1rapl1 code pour une protéinetransmembranaire qui serait impliquée dans la formation et/ou la stabilisation de synapsesexcitatrices. Les conséquences de l'absence d'IL1RAPL1 à des niveaux plus intégrés restaientpeu étudiées lors du début de ma thèse. J'ai utilisé une souris déficiente pour IL1RAPL1 (KO) afinde comprendre le lien entre les déficits comportementaux et la fonction synaptique. Pour cela,j'ai soumis des souris KO à des taches comportementales de peur conditionnée. J'ai ensuiteutilisé une combinaison d'approches in vitro, ex vivo et in vivo afin de caractériser la fonctionsynaptique dans les circuits neuronaux dédiés : l'amygdale latérale et basolatérale. Desenregistrements electrophysiologiques ont montré une dérégulation de la balance entre latransmission inhibitrice et excitatrice (I/E) dans l'amygdale de souris Il1rapl1 KO, causant ainsides déficits dans la capacité d'acquérir et d'exprimer la mémoire de peur conditionnée. Lacorrection de ce déficit synaptique in vivo par pharmacologie ou par optogénétique a permis derestaurer le comportement chez les souris KO
Les cellules du tronc cérébral exprimant la somatostatine contrôlent la régulation émotionnelle du comportement de la douleur by Nânci Winke( )

1 edition published in 2021 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Face à un danger, les mammifères présentent un large éventail de réactions de peur parmi lesquelles les plus étudiées sont le freezing et l'évitement. En plus de ces réponses, l'analgésie a également été signalée comme étant une réponse de peur importante face à un stimulus aversif ou nocif. En effet, suite au conditionnement de la peur, la présentation du stimulus conditionné (CS) conduit à une diminution de la sensibilité à la douleur, un phénomène connu sous le nom d'analgésie conditionnée de peur (FCA). La FCA est censée résulter de l'activation de voies descendantes modulant directement le traitement de la douleur dans la corne dorsale (DH) de la moelle épinière. Un certain nombre d'études ont identifié au cours des dernières décennies la neurochimie du FCA et identifié les systèmes GABAergiques, endocannabinoïdes et opioides comme des composants clés des réponses analgésiques observées au cours du FCA. Cependant, à ce jour, les circuits et mécanismes précis impliqués dans ce phénomène sont largement inconnus. Plusieurs régions du cerveau, y compris le cortex préfrontal médian (mPFC), le noyau central de l'amygdale (CeA) et la substance grise périaqueducal ventrolatérale (vlPAG) ont été impliqués à la fois dans le traitement de la peur et de la douleur. Plus spécifiquement, la vlPAG, la structure de sortie du cerveau permettant l'expression du comportement de peur, reçoit de fortes modulaztions du CeA et du mPFC et est nécessaire pour les réponses de freezing. Fait intéressant, la vlPAG est également une structure clé dans la modulation de la douleur car sa stimulation électrique induit une analgésie et les neurones vlPAG répondent également aux informations nociceptives. Ainsi, bien qu'il soit clairement établi que les processus de peur et de douleur interagissent dans le vlPAG, l'organisation précise des microcircuits de la vlPAG et les mécanismes par lesquels la peur module la sensibilité à la douleur pendant le FCA restent inconnus. En utilisant une combinaison d'approches comportementales, anatomiques, optogénétiques et électrophysiologiques, nous avons mis en évidence que les neurones exprimant la somatostatine dans la vlPAG favorisent les réponses antinoceptives lors de la présentation de stimuli conditionnés. Alors que l'inhibition optogénétique des cellules SST de la vlPAG favorise l'analgésie, leur activation optogénétique réduit l'analgésie en potentialisant les réponses à la douleur dans la moelle épinière via un relais dans le RVM. Ces résultats identifient un circuit du tronc cérébral composé de cellules SST de la vlPAG qui projettent spécifiquement vers le RVM et induisent le FCA pour réguler les réponses à la douleur lors de situations menaçantes
The neural circuitry of fear conditioning a theoretical account by Martin Angelhuber( )

1 edition published in 2016 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Conditionnement à la peur est un paradigme réussi pour comprendre les substrats neuronaux de l'apprentissage et de l'émotion. Dans cette thèse, je présente deux modèles informatiques des structures du cerveau qui sous-tendent l'acquisition de la peur conditionnée. Le première modèle est utilisé pour enquêter sur l'effet des changements de l'inhibition tonique sur le traitement des informations reçues. On confirme que la diminution de l'inhibition tonique d'une population augmente la réactivité du réseau. Ensuite, le modèle est analysé d'une perspective fonctionnelle et des prédictions qui découlent de cette proposition sont discutées. En outre, je présenterai un modèle systématique, basé sur un type de modèle de conditionnement récemment introduit utilisant des variables latentes. Je propose que l'interaction entre les neurones dans l'amygdale basale code pour l'interface entre ces variables latentes. Le modèle couvre une large gamme d'effets et l'analyse produit un certain nombre de prédictions vérifiables
Facilitation of Contextual Fear Extinction by Orexin-1 Receptor Antagonism Is Associated with the Activation of Specific Amygdala Cell Subpopulations( )

1 edition published in 2017 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Abstract Background Orexins are hypothalamic neuropeptides recently involved in the regulation of emotional memory. The basolateral amygdala, an area orchestrating fear memory processes, appears to be modulated by orexin transmission during fear extinction. However, the neuronal types within the basolateral amygdala involved in this modulation remain to be elucidated. Methods We used retrograde tracing combined with immunofluorescence techniques in mice to identify basolateral amygdala projection neurons and cell subpopulations in this brain region influenced by orexin transmission during contextual fear extinction consolidation. Results Treatment with the orexin-1 receptor antagonist SB334867 increased the activity of basolateral amygdala neurons projecting to infralimbic medial prefrontal cortex during fear extinction. GABAergic interneurons expressing calbindin, but not parvalbumin, were also activated by orexin-1 receptor antagonism in the basolateral amygdala. Conclusions These data identify neuronal circuits and cell populations of the amygdala associated with the facilitation of fear extinction consolidation induced by the orexin-1 receptor antagonist SB334867
Role of the prefrontal-brainstem pathway in mediating avoidance behavior by Suzana Khoder( )

1 edition published in 2018 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Mammals, including rodents show a broad range of defensive behaviors as a mean of coping with threatful stimuli including freezing and avoidance behaviors. Several studies emphasized the role of the dorsal medial prefrontal cortex (dmPFC) in encoding the acquisition as well as the expression of freezing behavior. However the role of this structure in processing avoidance behavior and the contribution of distinct prefrontal circuits to both freezing and avoidance responses are largely unknown. To further investigate the role of dmPFC circuits in encoding passive and active fear-coping strategies, we developed in the laboratory a novel behavioral paradigm in which a mouse has the possibility to either passively freeze to an aversive stimulus or to actively avoid it as a function of contextual contingencies. Using this behavioral paradigm we investigated whether the same circuits mediate freezing and avoidance behaviors or if distinct neuronal circuits are involved. To address this question, we used a combination of behavioral, neuronal tracing, immunochemistry, single unit and patch clamp recordings and optogenetic approaches. Our results indicate that (i) dmPFC and dorsolateral and lateral periaqueductal grey (dl/lPAG) sub-regions are activated during avoidance behavior, (ii) a subpopulation of dmPFC neurons encode avoidance but not freezing behavior, (iii) this neuronal population project to the dl/lPAG, (iv) the optogenetic activation or inhibition of this pathway promoted and blocked the acquisition of conditioned avoidance and (v) avoidance learning was associated with the development of plasticity at dmPFC to dl/lPAG synapses. Together, these data demonstrate for the first time that activity-dependent plasticity in a subpopulation of dmPFC cells projecting to the dl/lPAG pathway controls avoidance learning
Identification du connectome de l'aire 24 du cortex cingulaire antérieur dans le contexte du développement de phénotypes de type anxio-dépressif chez la souris : implication de la voie amygdalo-cingulaire by Clémentine Fillinger( )

1 edition published in 2017 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

The anterior cingulate cortex (ACC) is a prefrontal region located at the center of a network allowing the sharing of cognitive, motor, limbic and visceral information, placing it as an interesting target for the study of complex pathologies like mood disorders. To investigate these diseases in mice, we provided the complete connectome of each ACC areas by a tract-tracing approach. We demonstrated that the majority of structures constituting this connectome are reciprocally connected with the ACC and that some density and topographical connection specificities were observed among cingulate areas. These results potentially suggest some shared functions between cingulate areas, also completed by specific roles inherent to each area. Using this connectome, we demonstrated that the repeated activation of the amygdala projection to the ACC was able to induce anxiodepressive-like behaviors in naïve mice, by using optogenetics combined with behavioral tests. This study highlights for the first time the implication of a portion of the ACC connectome in the establishment of mood disorders
Investigation électrophysiologique de la boucle méso-cortico-limbique dans des contextes de stress et d'incertitude. by Samir Takillah( )

1 edition published in 2016 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

On constate un regain d'intérêt pour l'étude des potentiels de champs extracellulaires (EFP). Trois principaux rôles fonctionnels des oscillations enregistrées dans le système nerveux ont été proposés : i) le codage d'informations spécifiques ii) la modulation des états attentionnels du cerveau, mais aussi iii) la création d'assemblées dynamiques. Je me suis intéressé aux EFP enregistrés dans les régions du néocortex, de l'hippocampe et de la VTA dans deux cadres expérimentaux dits “contrôlés” - afin de déceler des “motifs” oscillatoires spécifiques dans les mécanismes de mémorisations d'une situation stressante d'une part et dans les prises de décision sous incertitude d'autre part. Nous avons dans un premier temps enregistré et analysé l'activité dans les circuits dopaminergiques de la VTA, le PFC et l'OFC dans un paradigme permettant d'analyser le comportement de souris dans un cadre de prise de décision sous incertitude. Nous avons pu montrer dans un premier temps, que les circuits PFC, OFC et la VTA montrent des séquences d'activations et de synchronisations spécifiques selon le choix de l'individu, en condition incertaine. Dans un second temps, je me suis intéressé à mesurer, chez l'animal éveillé, les effets que pouvait engendrer une situation stressante sur le PFC et l'HPC en fonction de l'âge. Nos résultats mettent en évidence que les principaux effets mesurables aux niveaux des spectres de puissances s'expliquent par l'apparition d'activités électriques de fortes amplitudes dans la gamme (7-12 Hz), dont l'apparition varie en fonction de l'âge et du contexte (repos, stress)
 
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Alternative Names
Cyril Herry wetenschapper

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