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Godot, Véronique (19..-....).

Overview
Works: 9 works in 10 publications in 2 languages and 12 library holdings
Roles: Opponent, Thesis advisor, Other, Author, Contributor
Publication Timeline
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Most widely held works by Véronique Godot
Inhibition of anti-tuberculosis T-lymphocyte function with tumour necrosis factor antagonists by RATIO (Recherche sur Anti-TNF et Infections Opportunistes) Study Group( )

1 edition published in 2006 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Inflammatory Mechanisms in HIV-Associated Pulmonary Arterial Hypertension( )

1 edition published in 2013 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

L'IMMUNOMODULATION CYTOKINIQUE DANS L'INFECTION PAR ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS : ETUDE CLINIQUE ET EXPERIMENTALE (DOCTORAT : IMMUNOLOGIE, BIOLOGIE MOLECULAIRE) by Véronique Godot( Book )

2 editions published in 1999 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Développement de pseudo-particules rétrovirales comme vaccin tolérogène et application dans l'allergie alimentaire by Pierre-Axel Vinot( )

1 edition published in 2018 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

The increasing incidence of immune disorders has motivated the development of innovative approaches allowing the induction of a specific and long-lasting immune tolerance. Tolerogenic vaccination stands as one of those new therapies and exploits the innate properties of the immune system to restore tolerance by specifically targeting major players such as dendritic cells and regulatory T cells. Nevertheless, this concept faces certain limitations due to the need to provide the antigen in a particular form or in combination with a tolerance signal. By exploiting the native properties of pseudo-particles derived from retroviruses, we have developed a platform to answer those needs. With this thesis research, the objective was to highlight the feasibility of this approach by producing and characterizing VLPs expressing ovalbumin within the capsid and presenting CTLA-4 molecules on their surface. By functional studies on dendritic cells and on ovalbumin specific T cells, we highlight the tolerogenic properties of these VLPs. These properties were subsequently confirmed in a model of ovalbumin-induced food allergy in mice. The obtained results demonstrate for the first time that these tolerogenic VLPs allow the control of food allergy in a specific and long-lasting manner, thus supporting the proof of concept of their use. Additional work also makes it possible to consider the use of these particles in other fields of application and in particular autoimmune diseases
Biological role of endocan and of its major catabolite p14 in the regulation of acute lung inflammation : from physiopathology to prediction of ARDS by Alexandre Gaudet( )

1 edition published in 2018 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Le SDRA est défini comme une inflammation pulmonaire aiguë généralisée associée à une perméabilité vasculaire accrue et entraînant une insuffisance respiratoire menaçant le pronostic vital. Le SDRA reste une affection grave et fréquente chez les patients admis en réanimation, résultant de lésions épithéliales pulmonaires (telles qu'observées dans la pneumonie) et d'états inflammatoires systémiques aigus tels que le choc septique, dans lesquels les lésions endothéliales et le recrutement cellulaire excessif jouent un rôle majeur. Cette affection est caractérisée par une augmentation du recrutement leucocytaire et en particulier neutrophilique du compartiment sanguin vers les poumons. Après une étape d'adhérence ferme résultant de l'interaction entre l'intégrine LFA-1 et son ligand endothélial ICAM-1, la migration transendothéliale repose sur des mécanismes moléculaires complexes impliquant d'une part des molécules d'adhésion endothéliale (E-sélectine, ICAM) et leurs ligands leucocytaires (PSGL-1, LFA-1, Mac-1) et, d'autre part, des activateurs chimiotactiques de la diapédèse des leucocytes (CXCL-12, CCL-2, IL-8) ou des inhibiteurs tels que l'endocan.Endocan est un protéoglycane circulant principalement synthétisé et sécrété par l'endothélium pulmonaire. Cette molécule a été décrite comme un inhibiteur fonctionnel de l'interaction LFA-1 / ICAM-1, ce qui explique sa capacité à inhiber le recrutement des leucocytes. De manière concordante, de faibles niveaux d'endocan ont été rapportés comme étant associés à un risque accru de défaillance respiratoire chez les patients admis en réanimation en état de sepsis sévère. Cette association pourrait résulter d'un manque de sécrétion d'endocan entraînant un déficit de protection contre une inflammation pulmonaire excessive chez ces patients. Une autre explication pourrait être avancée, basée sur les résultats de De Freitas Caires et al., qui ont montré l'existence d'un catabolite majeur de l'endocan produit sous l'effet protéolytique de la cathepsine G des neutrophiles. Ce fragment d'endocan, dénommé p14, dépourvu de la chaîne glycanique requise pour l'activité anti-inflammatoire d'endocan, pourrait être impliqué dans la restauration de niveaux élevés d'inflammation pulmonaire. En effet, il pourrait antagoniser la capacité d'endocan à interagir avec le LFA-1, avec pour conséquence de réverser son effet anti-migratoire. Ainsi, endocan et p14 pourraient constituer une voie innovante, dont l'exploration associée à celles d'autres paramètres pourrait finalement améliorer la prise en charge du SDRA.Au cours de ma thèse, nous avons d'abord étudié les effets de l'endocan humain sur la migration transendothéliale, puis exploré l'implication potentielle de l'interaction LFA-1 / ICAM-1 dans ces effets et évalué l'effet anti-inflammatoire hypothétique de l'endocan dans un modèle murin d'inflammation aiguë pulmonaire. Nous avons également exploré les effets de p14 sur l'interaction endocan / LFA-1 / ICAM-1 et ses conséquences sur le recrutement des leucocytes humains. Par la suite, nous avons décrit les conditions de fiabilité de la mesure de l'endocan chez les patients afin de déterminer si les résultats concernant les effets de l'endocan et de p14 dans le domaine de la science fondamentale pouvaient être extrapolés pour les investigations cliniques. Enfin, nous avons cherché à conforter la valeur pronostique de l'endocan sanguin mesurée à l'admission en réanimation en tant que prédicteur du SDRA, confortant ainsi l'hypothèse émise par Palud et al., dans une cohorte indépendante et plus large de patients
Identification des mécanismes anti-inflammatoires de GILZ dans les monocytes/macrophages et de son potentiel thérapeutique dans le choc septique. by Mehdi Ellouze( )

1 edition published in 2015 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Le Sepsis et le choc septique, associés à une inflammation systémique sévère et incontrôlée, sont les principales causes de mortalité dans les unités de soins intensifs. Les macrophages jouent un rôle central dans ces pathologies. Ils participent à l'initiation et à la régulation de l'inflammation. Lors d'une infection bactérienne, ils reconnaissent le LPS de la paroi bactérienne par l'intermédiaire du TLR4 ce qui déclenche l'activation des MAPK, des facteurs de transcription NF-kB et AP1 et, in fine, la production des cytokines pro-inflammatoires dont le TNF et l'IL6. L'expression de la protéine GILZ dans les macrophages limite, in vitro, la production d'IL6 et de TNF en réponse au LPS. Cet effet est attribué à une inactivation de NF-kB. D'autre part, l'expression de GILZ décroît dans les macrophages humains et murins après une stimulation par du LPS.Compte tenu des effets régulateurs de GILZ dans les macrophages, les objectifs de notre étude sont 1) de déterminer si l'expression de GILZ est altérée dans les monocytes/macrophages (M/M) au cours du Sepsis, 2) de déterminer si une modulation de l'expression de GILZ dans les M/M est suffisante pour influencer l'inflammation systémique, et 3) d'identifier le mécanisme d'action de GILZ dans les M/M humains.Nous avons mesuré l'expression de GILZ dans les M/M de patients atteints de choc septique ou de syndrome de détresse respiratoire aiguë, et dans un modèle murin d'endotoxémie. Nous avons observé une diminution significative de GILZ dans ces contextes pathologiques chez l'homme et la souris. L'impact de cette altération a été exploré dans des souris transgéniques uniques dont les macrophages surexpriment GILZ de façon non régulable. Nous avons confirmé que la surexpression de GILZ limite la production de TNF et favorise celle de l'IL-10 dans les macrophages stimulés in vitro par du LPS. Nous avons ensuite étudié la réponse inflammatoire et la survie de ces souris dans un modèle d'endotoxémie et de choc septique, et montré que cette surexpression de GILZ restreinte aux macrophages limite la production sérique de cytokines pro-inflammatoires et, par conséquent, l'inflammation systémique en améliorant significativement la survie des souris. Ces résultats mettent en évidence les conséquences, au niveau systémique, de la régulation des macrophages par GILZ.Dans l'optique d'élucider les mécanismes impliqués dans la régulation des macrophages par GILZ, nous avons confirmé que GILZ inhibe NF-kB dans les macrophages humains sans toutefois retrouver l'interaction directe décrite entre GILZ murin et la sous-unité p65 de NF-kB.Ce résultat nous a conforté dans la nécessité de caractériser l'interactome de GILZ dans les macrophages humains. Deux approches complémentaires ont été utilisées. La première est un criblage pan-génomique des interactants de GILZ humain par la technique du double-hybride. La seconde méthode consiste en une purification d'affinité en tandem (TAP-TAG) de la protéine GILZ et de ses interactants, suivie d'une identification de ces protéines par spectrométrie de masse. Ce complexe a été isolé à partir d'extraits nucléaires ou cytoplasmiques de cellules humaines différenciées en macrophages et génétiquement modifiées afin d'exprimer la protéine GILZ flanquée des deux étiquettes nécessaires à sa purification. Ces deux approches ont mis en évidence des interactions nouvelles entre GILZ et des protéines clés de la signalisation du TLR4 dans les macrophages humains ainsi qu'un rôle probable de GILZ comme facteur régulateur de la transcription.Ces résultats montrent que la régulation de la réponse anti-inflammatoire des macrophages par GILZ a un impact sur l'inflammation systémique in vivo et améliore la survie dans un modèle de choc septique sévère. De plus, ces travaux identifient pour la première fois les partenaires cytoplasmiques et nucléaires de GILZ dans les macrophages humains et devraient permettre dans le futur, une meilleure compréhension de cette protéine
Effets immunorégulateurs de la protéine GILZ (Glucocorticoid-induced leucine Zipper) sur la fonction des cellules dendritiques dans la réponse immunitaire allergique : étude clinique et expérimentale by Soumaya Karaki( )

1 edition published in 2011 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Une cellule dendritique (CD) qui exprime le facteur de transcription GILZ durant l'apprêtement de l'antigène et sa présentation aux cellules effectrices, génère des lymphocytes T régulateurs (LTregs) CD25high Foxp3+ sécréteurs d'IL-10. La production de GILZ est dépendante de l'action des glucocorticoïdes, de l'IL-10 et du TGF-.Nous avons mis en évidence chez l'homme qu'une corticothérapie orale de 48h induit l'expression de GILZ dans les cellules présentatrices de l'antigène circulantes (CPAs) de sujets allergiques. Les CPAs isolées après la corticothérapie génèrent des LTregs CD25high Foxp3+ IL-10+ spécifiques de l'allergène.Nous également constaté in vitro que les mastocytes participent à l'activation des CDs au cours des réactions allergiques en régulant l'expression de GILZ. Les médiateurs d'origine mastocytaire, dont l'histamine, diminuent l'expression de GILZ dans les CDs et altèrent ainsi leur capacité à activer des LTregs. Nous avons identifié le mécanisme par lequel l'histamine diminue l'expression de GILZ dans les CDs humaines. L'histamine inhibe l'activité transcriptionnelle de Foxo3, un facteur de transcription régulant l'expression de GILZ. Enfin, nous avons démontré que des souris transgéniques qui surexpriment GILZ constitutivement dans les CDs sont protégées contre le développement de l'asthme allergique. L'ensemble de ces résultats permet d'envisager de nouvelles stratégies d'immunomodulation dans l'allergie, centrée sur la régulation de l'expression de GILZ dans les CDs
Intravital imaging and immuno-regulatory functions of mast cells in cutaneous immune responses by Rasha Msallam( )

1 edition published in 2015 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

 
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