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Poujeol, Philippe (1948-....).

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Works: 11 works in 21 publications in 1 language and 25 library holdings
Roles: Thesis advisor
Publication Timeline
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Most widely held works by Philippe Poujeol
REGULATION DES PERMEABILITES AUX IONS CALCIUM ET AUX IONS CHLORE DANS LES CULTURES PRIMAIRES DE TUBULES CONTOURNES DISTAUX BRILLANTS DE REIN DE LAPIN by VALERIE PONCET( Book )

2 editions published in 1994 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

NOUS AVONS ETUDIE LES MECANISMES DE TRANSPORT ET DE REGULATION DU CALCIUM DANS DES CULTURES PRIMAIRES DE TUBULES CONTOURNES DISTAUX BRILLANTS (DCTB) DE REIN DE LAPIN SELON TROIS APPROCHES EXPERIMENTALES: (1) L'IDENTIFICATION ET LA CARACTERISATION DES CANAUX IONIQUES DE LA MEMBRANE APICALE DES CELLULES PAR LA TECHNIQUE DE PATCH-CLAMP. (2) LA MESURE DES VARIATIONS DE CA#2#+#I AU COURS DU TEMPS PAR VIDEOMICROSCOPIE DE FLUORESCENCE SUR DES CELLULES DE DCTB POUSSANT SUR DES BOITES DE PETRI ET PAR CYTOMETRIE A BALAYAGE LASER LORSQUE LE SUPPORT DE CULTURE EST SUR UN FILTRE PERMEABLE. NOUS AVONS MONTRE DANS LA MEMBRANE APICALE DES CELLULES DU DCTB L'EXISTENCE D'UN CANAL CALCIUM ACTIVE PAR L'HYPERPOLARISATION, SENSIBLE AU LANTHANE, AU VERAPAMIL ET AUX DIHYDROPYRIDINES. CE CANAL INTERVIENDRAIT DANS LA REABSORPTION TRANSEPITHELIALE DE CALCIUM. AU NIVEAU BASOLATERAL, UN ECHANGEUR NA#+-CA#2#+ SENSIBLE A L'AMP CYCLIQUE PERMETTRAIT L'EXTRUSION DU CALCIUM DE LA CELLULE. PAR AILLEURS, NOUS AVONS OBSERVE QUE LA CALCITONINE AUGMENTE LA CA#2#+#I PAR UNE VOIE INDEPENDANTE DE L'AMP CYCLIQUE. SUR LA BASE DE CERTAINES DONNEES DE LA LITTERATURE SUGGERANT L'INTERVENTION D'UNE CONDUCTANCE BASOLATERALE AU CHLORE DANS LA REABSORPTION TRANSEPITHELIALE DE CALCIUM PAR LA CALCITONINE, NOUS AVONS ENTREPRIS L'ETUDE DES MOUVEMENTS DE CHLORE DANS LES CELLULES DU DCTB AVEC LES TECHNIQUES DE CYTOMETRIE A BALAYAGE LASER ET DE PATCH-CLAMP. NOUS AVONS MONTRE QU'IL EXISTE DANS LA MEMBRANE APICALE DES CELLULES DU DCTB UN CANAL CHLORE SENSIBLE A L'AMP CYCLIQUE ET DANS LA MEMBRANE BASOLATERALE UN CANAL CHLORE SENSIBLE AU CALCIUM INTRACELLULAIRE. D'APRES NOS RESULTATS, NOUS PROPOSONS LE MECANISME SUIVANT: LA CALCITONINE STIMULERAIT LA SORTIE DE CHLORE PAR LES CANAUX SENSIBLES A L'AMP CYCLIQUE ET/OU AU CALCIUM INTRACELLULAIRE. LA DIMINUTION DE LA CONCENTRATION INTRACELLULAIRE DE CHLORE RESULTANTE ENTRAINERAIT UNE HYPERPOLARISATION MEMBRANAIRE FAVORISANT L'ENTREE DE CALCIUM VIA LES CANAUX PRESENTS AU NIVEAU DE LA MEMBRANE APICALE
Thèse présentée pour obtenir le titre de docteur en sciences de la vie by Christophe Duranton( Book )

2 editions published in 2000 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Dans la première partie de ce travail, nous avons recherché l'influence de certains facteurs de stress (température, pourcentage en O2 dissous, etc.) sur la physiologie et le développement de l'espèce Dicentrarchus labrax. Nous avons observé une stimulation de la consommation d'oxygène des œufs en fonction du stade de développement et de l'augmentation de la température. Nous avons également étudié l'effet d'une hyper-oxygénation soutenue du milieu sur la physiologie des poissons et sur la morphologie des branchies. Dans la seconde partie de cette étude, nous nous sommes attachés à établir la participation des cellules respiratoires branchiales dans l'homéostasie du poisson. (...) Cette étude a permis de montrer l'existence de perméabilités C1 et K+ sur des cellules respiratoires de branchies en culture. Nous avons pu ainsi construire un modèle de fonctionnement de ces cellules assurant l'excrétion d'ions C1 et montrer leur participation dans l'homéostasie du poisson, rôle essentiellement attribué auparavant aux cellules à chlorure branchiales
Rôle des protéines CFTR, TASK2 et KCNE1 dans la régulation du volume des cellules des tubules proximaux et distaux de rein de souris by Radia Belfodil( Book )

2 editions published in 2005 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Le programme de recherche concerne l'étude du rôle physiologique de trois protéines dans le rein : CFTR (canal Cl- impliqué dans la mucoviscidose) , KCNE1 (sous-unité des canaux K+ de type KCNQ) et TASK2 (canal K+ à deux domaines P). Les mutations des gènes qui codent pour ces protéines sont responsables de différentes pathologies humaines graves telles que la mucoviscidose pour CFTR, les syndromes de type Long QT, l'épilepsie néonatale et la surdité profonde congénitale pour KCNE1. Au démarrage de nos travaux nous savions que ces trois protéines étaient fortement exprimées dans le rein sans en connaître leur rôle dans cet organe. Pour tenter de l'élucider, nous avons utilisé des souris transgéniques invalidées respectivement pour les gènes codant pour ces protéines d'intérêt et entrepris d'étudier les effets de ces invalidations en comparant l'activité des canaux ioniques sur les cellules provenant de souris KO et de souris sauvages. Nous avons développé les cultures primaires de cellules provenant des tubules contournés proximaux (PCT), des tubules contournés distaux (DCT) et des canaux collecteurs corticaux (CCD). Sur ces cultures, nous avons mesuré l'activité des canaux K + en utilisant la technique de patch clamp en configuration cellule entière et étudié les variations du volume cellulaire par fluorescence. Nous avons montré la présence de courants K+ activés par une augmentation de l'AMPc intracellulaire dans les cellules des DCT et des CCD provenant de souris sauvages. Nous pensons que ces courants sont générés par les canaux de type KCNQ1 associés à la sous-unité KCNE3. Nous avons pu également mettre en évidence que l'invalidation du gène CFTR provoquait la disparition de ces courants dans les mêmes segments. Pour les cellules des PCT, nous n'avons jamais trouvé ces courants. Dans une deuxième série d'expériences, nous avons cherché l'effet de l'invalidation du gène cftr sur les conductances K+ présentes dans l'épithélium rénal. Nous avons émis l'hypothèse qu'il pouvait y avoir deux types de canaux K+ participant à la régulation du volume cellulaire dans le rein. Le premier type (BK) dépendant de CFTR se trouverait dans les segments terminaux des néphrons. Ces canaux BK sont activés lors du choc hypotonique par une cascade réactionnelle faisant intervenir respectivement CFTR, l'ATP, l'adénosine, l'activation des récepteurs de type A1 qui aboutira à une entrée de Ca2+ nécessaire à l'activation de ces canaux. Le deuxième type (TASK2), indépendant de CFTR, se trouverait dans le segment proximal. Nous avons montré l'expression moléculaire et fonctionnelle de TASK2 dans celui-ci. Ce canal est sensible aux variations de pH extracellulaire : il est activé aux pH alcalins mais inhibé aux pH acides. Nous avons démontré pour la première fois son implication dans la régulation du volume cellulaire dans le segment où elle est exprimée (tubule proximal). En effet, les cellules proximales issues de souris TASK2-/- sont incapables de réguler leur volume lors d'un choc hypotonique contrairement à celles provenant de souris sauvages.Nous avons localisé la protéine KCNE1 au niveau du segment proximal et démontré son importance dans la régulation du volume cellulaire dans ce segment en contrôlant à la fois les canaux K+ de type TASK2 et les canaux Cl- sensibles au choc osmotique. D'une manière générale les résultats obtenus sur ces souris transgéniques (CFTR-/-, TASK2-/- et KCNE1-/-) indiquent que ces trois protéines participent conjointement au fonctionnement des canaux K+ impliqués dans la régulation du volume cellulaire du tubule proximal
TRANSPORT DE ZINC DANS DES CELLULES DU TUBULE PROXIMAL DE REIN DE LAPIN by Bertrand Gachot( Book )

2 editions published in 1994 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

NOUS AVONS ETUDIE LE TRANSPORT DE ZINC DANS DES CELLULES DU TUBULE PROXIMAL DE REIN DE LAPIN EN UTILISANT DEUX TECHNIQUES DIFFERENTES. DANS UN PREMIER TEMPS, NOUS AVONS MESURE LES INFLUX DE #6#5ZN DANS DES CELLULES PROXIMALES ISOLEES. NOUS AVONS AINSI MONTRE QUE LE ZINC IONIQUE ENTRAIT DANS LES CELLULES PAR UN MECANISME DE TRANSPORT SATURABLE, D'AFFINITE COMPATIBLE AVEC UN FONCTIONNEMENT EN CONDITIONS PHYSIOLOGIQUES OU PAR DIFFUSION PASSIVE. LE ZINC PEUT EGALEMENT ENTRER DANS LES CELLULES ISOLEES SOUS FORME COMPLEXEE A LA CYSTEINE OU L'HISTIDINE, PAR UN COTRANSPORT SODIUM-ACIDE AMINE. DANS UN DEUXIEME TEMPS, NOUS AVONS UTILISE DES CULTURES PRIMAIRES DERIVEES DE CELLULES PROXIMALES ISOLEES. LE ZINC IONIQUE ENTRE AU POLE APICAL DE LA CELLULE PAR UN SYSTEME DE TRANSPORT SATURABLE, D'AFFINITE COMPARABLE A CELLE OBSERVEE SUR CELLULES ISOLEES, ET PAR DIFFUSION PASSIVE. LA POLARITE DE L'EPITHELIUM EN CULTURE EST CONFIRMEE PAR LES CARACTERISTIQUES DU SYSTEME D'INFLUX BASOLATERAL: SON AFFINITE EST DU MEME ORDRE DE GRANDEUR, MAIS SA CAPACITE EST TRES SUPERIEURE, LES EFFLUX DE ZINC SONT EGALEMENT POLARISES, AVEC UNE PERMEABILITE ACCRUE DE LA MEMBRANE BASOLATERALE. ENFIN, PAR DES TECHNIQUES DE CHROMATOGRAPHIE A MOYENNE PRESSION, NOUS AVONS PU DEMONTRER LA PRESENCE, TANT DANS LE CORTEX RENAL QUE DANS LES CELLULES PROXIMALES EN CULTURE, D'UN HAUT NIVEAU DE BASE DE METALLOTHIONEINE, PROTEINE DE BAS POIDS MOLECULAIRE IMPLIQUEE DANS LES PROCESSUS DE STOCKAGE ET DE DETOXIFICATION DES METAUX LOURDS. LA PRESENCE DE ZINC EN EXCES DANS LE MILIEU DE CULTURE INDUIT EN QUELQUES HEURES UNE NEOSYNTHESE DE METALLOTHIONEINE. DES EXPERIENCES PRELIMINAIRES NE NOUS ONT PAS PERMIS DE METTRE EN EVIDENCE DE MODIFICATION DE L'INFLUX DE ZINC DANS LES CELLULES PROXIMALES APRES INDUCTION DE LA METALLOTHIONEINE, CE QUI NE PERMET PAS D'EXCLURE UN ROLE DE CETTE PROTEINE DANS LA REGULATION DE L'INFLUX BASOLATERAL OU DES EFFLUX DE ZINC
REGULATION DU COUPLAGE STIMULUS-SECRETION PAR L'ATP EXTRACELLULAIRE DANS LA NEUROHYPOPHYSE DE RAT by Jean-Denis Troadec( Book )

2 editions published in 1998 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

L'atp, molecule intracellulaire fondamentale du metabolisme energetique, peut egalement avoir un role de mediateur intercellulaire. Ses actions comme neurotransmetteur sont bien etablies au niveau du snp, alors que peu de donnees sont disponibles au niveau du snc. La neurohypophyse est un organe neuroendocrinien constitue principalement de terminaisons neurosecretrices et de cellules gliales appelees pituicytes. Nous avons etudie l'effet de l'atp extracellulaire sur deux modeles complementaires : les terminaisons nerveuses isolees et les pituicytes en culture primaire. L'atp entraine une augmentation de la ca 2 + i et de la liberation d'avp (et pas d'ot), via l'activation d'un recepteur purinergique p 2 x 2. Par une technique bioluminescente, nous avons pu montrer la co-liberation de l'atp et des neuropeptides lors de la secretion neurohypophysaire. In situ, les cellules gliales de la neurohypophyse sont en contact etroit avec les terminaisons nerveuses, et peuvent donc recevoir les produits de secretion des terminaisons. Nous avons alors teste l'effet de l'atp sur les pituicytes. Sur ces cellules, l'atp entraine une augmentation de la ca 2 + i, via l'activation d'un recepteur purinergique p 2 y. L'utilisation d'un traceur radioactif du k +, le 8 6rb +, nous a permis de montrer que l'activation du recepteur p 2 y par l'atp declenchait un efflux de potassium de ces cellules. L'etude pharmacologique a permis de conclure a la presence de canaux k + sensibles au ca 2 +. Dans la neurohypophyse, l'atp peut reguler de facon autocrine et paracrine la secretion, en agissant au niveau des terminaisons nerveuses. Sur les pituicytes, l'augmentation de l'efflux de k + atp dependant, permettrait, in vivo, une elevation locale de la k + e entrainant une modulation de l'excitabilite des terminaisons avoisinantes. Ces travaux sont presentes a l'appui de l'hypothese selon laquelle la voie purinergique serait physiologiquement importante dans la regulation de la secretion neurohypophysaire
Rôle de la protéine CFTR et du canal K+ TASK2 dans les phénomènes de régulation du volume des cellules du tubule proximal de rein de souris by Sébastien L'Hoste( Book )

2 editions published in 2007 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

The aim of the present study was to determine first the mechanism responsible for the activation of TASK2 channels during RVD and second the role of CFTR and TASK2 in the regulation of the apoptotic volume decrease (AVD) as well as the cascade of events leading to apoptosis. For this purpose, we used renal cells immortalized from primary cultures of proximal convoluted tubules (PCT) from wild type and CFTR or TASK2 knock-out mice (cftr -/-, task2 -/-). During the hypotonic shock, we have shown that bicarbonates efflux is a key role in the alkalization of external pH triggering activation of TASK2 channels during hypotonic shock. Our results indicate that Cl- efflux via Cl- channels is the driving force for HCO3- exit through the activation of Cl-/HCO3- exchanger. This HCO3- efflux alkalinizes external pH, which leads to the activation of TASK2 channels. Concerning the role of TASK2 and CFTR in apoptosis of proximal cells, we have shown that the apoptotic inducer application induced a ROS production by CFTR-dependent efflux of glutathione. Finally, this ROS elevation could activate swelling activated Cl- and TASK2 K+ conductances involved during cell volume decrease, a prerequisite event leading to apoptosis phenomenon. However, the task2 -/- cells, which are unable to regulate their volume during hypotonic shock, underwent apoptosis with a moderate AVD and caspase-3 activity. In these cells, the K+ conductance recording showed that TASK2 K+ channel could be compensated probably by calcium-activated K+ channel, Maxi-K channel
Cadmium et fonction rénale : altération des mécanismes de transport by Olivier Barbier( Book )

2 editions published in 2004 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Cette thèse a eu pour ambition d'approfondir les connaissances portant sur le comportement rénal du cadmium (Cd), un polluant extrêmement toxique. En effet, bien que le rein soit une des cibles reconnues du Cd, les interactions entre cet organe et ce métal lourd restaient très mal connues. Les objectifs de nos travaux ont été : 1) la localisation de la réabsorption du Cd le long du néphron ; 2) l'identification des transporteurs impliqués dans sa réabsorption active au niveau de chaque segment ; 3) l'étude de la cinétique d'apparition des dommages rénaux et les caractéristiques des lors d'intoxication aiguë et chronique ; 4) la mise en évidence d'un moyen simple pour protéger la fonction rénale ; 5) l'étude des mécanismes impliqués dans la toxicité cellulaire du Cd . Pour cela, nous avons utilisé des approches in vivo, comme l'exploration fonctionnelle de la fonction rénale du rat par les techniques de microinjections, microponctions et clairances, et des approches in vitro, comme la réalisation de tests de toxicité sur des cultures cellulaires de lignées rénales et la microscopie par immunofluorescence sur des coupes de rein de rat intoxiqué. In vivo, nous avons démontré que le Cd2+ est principalement réabsorbé par le tubule proximal mais surtout que les segments situés en aval (anse de Henle, tubule distal, tubule collecteur) présentent eux aussi une perméabilité importante et que les voies de transport impliquées varient selon le segment considéré. Pour la première fois chez l'animal entier, le rôle de la voie paracellulaire et du transporteur DMT1 dans le transport de ce cation métallique ont été établis dans l'anse de Henle et le tubule distal. Parallèlement les effets des expositions aiguë et chronique au Cd ont été analysés, mettant en évidence une altération de la réabsorption rénale des ions Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl- et PO42- accompagnée d'un effet toxique retard sur la filtration glomérulaire. De manière intéressante, la survenue de ces troubles rénaux a pu être empêchée par l'administration de Zn2+. In vitro, les travaux réalisés sur des cultures de cellules RP1 ont permis de caractériser certains phénomènes cytotoxiques tels que la nécrose et les atteintes mitochondriales (diminution de la consommation cellulaire d'O2) provoqués par le Cd2+ et que les mécanismes impliqués dans la protection par le zinc au niveau rénal ne font pas intervenir la métallothionéine contrairement à l'hypothèse longtemps avancée dans la littérature . En conclusion, cette étude ouvre la voie à des perspectives nouvelles dans la lutte contre la néphrotoxicité du cadmium en identifiant les mécanismes impliqués dans l'accumulation et la toxicité rénale de ce métal lourd et en soulignant le rôle de certains transporteurs qui pourraient être de possibles cibles pharmacologiques dans l'avenir
Etude du changement de couplage stoechiométrique de la forme rénale du cotransporteur Na+ et de HCO3- exprimé dans les ovocytes de Xenopus laevis by Olivier Ducoudret( Book )

2 editions published in 2002 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Le rapport stoechiométrique (q) du flux de HCO3- par rapport au Na+ est de 3:1 in vivo mais seulement de 2:1 dans les ovocytes de Xénopus. Pour étudier les paramètres responsables du changement de q, le cotransporteur rkNBC a éte exprimé dans des ovocytes. q a été déterminé à partir du potentiel de réversion du courant INBC mesuré sur des " patches " de membrane géants. Le tenidap à l'inverse du DIDS peut inhiber INBC de façon réversible avec moins d'activations de courants. Le DIDS active 2 types de conductances ovocytaires : une non spécifique laissant passer les cations monovalents de type SAC (stretch-activated channel) et une spécifique du sodium de type DINa (depolarisation-induced Na+ channel). Ces conductances sont sensibles de façon réversible à 1mM d'amiloride. Nos résultats confirment que dans les patches en conditions physiologiques, rkNBC fonctionne avec q=2:1. L'élévation de la température à 32ʻC ou de la [Ca2+]i à 0.1æM laissent q invariable. Par contre, une [Ca2+]i de 0.5æM, permet un q de 3:1. Ceci est confirmé par modification des gradients de Na+ et de HCO3-. Ces données indiquent que rkNBC peut opérer avec différents q en fonction de la [Ca2+]i
CFTR : protéine de régulation : rôle dans le contrôle des transporteurs ioniques rénaux et implications physiologiques by Hervé Barrière( Book )

2 editions published in 2003 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

The aim of this study was to demonstrate the role of CFTR as a regulation protein. To elucidate the role of CFTR in kidney RVD, we studied swelling-activated Cl- and K+ currents by using primary cultures of proximal (PCT) and distal convoluted tubules (DCT) from wild type (WT) and CFTR knock-out mice (KO). In KO mice, the swelling Cl- currents were completely abolished in PCT and DCT whereas the K+ current disappeared in DCT and remained unaffected in PCT. This alteration is due to the absence of ATP release controlled by CFTR. This observation strengthens the hypothesis that CFTR is a modulator of ATP release in epithelia. In contrast of DCT, in PCT there is non cAMP-activated Cl- current. These findings suggest that DCT express wild-type CFTR and exhibit cAMP-dependent Cl- curennts. In PCT, an alternatively spliced CFTR mRNA missing exon 10 is translated and fails to produce cAMP-dependent Cl- channels. However, this isoform is able to modulate cell volume by controlling the ATP release during hypotonic shock. An other role of CFTR was investigated concerning the role of this protein in apoptosis by modulating the intracellular pH. Apoptosis induced by lovastatin was studied in PS120 fibroblast cell lines obtained from hamster lung. We demonstrated that CFTR increased the rate of apoptosis induced by lovastatin in fibroblasts. The increase could be attributed to a better cytoplasmic acidification, due to the modulation of the Cl-/HC03- exchanger by CFTR. In conclusion, CFTR is not only a cAMP-activated Cl- channel, but it is also a protein of regulation involved in complex mechanisms as RVD process in kidney or apoptosis by modulation of the Cl-/HC03-exchanger
Effets d'une intoxication au cadmium sur la fonction rénale du rat de la naissance à l'âge adulte by Grégory Jacquillet( Book )

2 editions published in 2007 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Cette étude a eu pour but d'aller plus avant dans la compréhension des mécanismes de toxicité rénale du cadmium, un des problèmes majeurs de santé publique de ces dernières années car bien que le rein soit connu depuis plusieurs décennies comme étant la cible majeure de beaucoup des métaux lourds et en particulier du cadmium, des zones d'ombre persistent quant à la survenue des événements conduisant à l'apparition de troubles rénaux lors d'une exposition chronique. Grâce à des expériences in vivo menées chez le rat, nous avons montre que lors d'une exposition chronique chez l'adulte aussi bien que chez le nouveau-né, une insuffisance rénale sévère apparaît, caractérisée par la diminution dramatique du débit de filtration glomérulaire accompagnée de l'augmentation de l'excrétion des principaux ions, plusieurs jours après l'arrêt de la contamination. In situ, par immunofluorescence sur coupes de reins, nous avons mis en évidence que la survenue de cette insuffisance rénale s'accompagne de changements morphologiques au niveau des jonctions cellulaires. Chez l'adulte nous avons pu mettre en évidence une relation entre les troubles tardifs de la fonction rénale et une augmentation de la mort cellulaire par apoptose mesurée sur le rein entier. Ce travail a permis de montrer qu'une contamination par le cadmium n'est jamais sans risque pour le rein. En effet, ce métal peut s'accumuler et induire de graves effets néphrotoxiques à long terme, entraînant l'apparition d'insuffisances rénales à n'importe quel âge bien que les individus aient été soustraits de toute contamination
 
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