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Jean, André (1948-...).

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Works: 10 works in 16 publications in 1 language and 17 library holdings
Roles: Thesis advisor, Other, 956, Author
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Most widely held works by André Jean
Mécanismes moléculaires de l'anorexie inflammatoire : rôle de la microsomal Prostaglandin E Synthase (mPGES)-1 by Emilie Pecchi( Book )

2 editions published in 2008 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Infection or inflammation trigger a set of physiological changes (anorexia, fever, ...) known as the acute phase reaction. During this work, we analyzed the possible involvement of a terminal prostaglandin E2 synthase, the mPGES-1, in this pathological state. We show that this enzyme, inducible in inflammatory conditions, is required for central nervous system activation and for anorexia during acute inflammation. Moreover its invalidation abolished the symptoms of the anorexia-cachexia syndrome (chronic anorexia and dramatic weight loss) induced by subcutaneous tumour growth. Altogether, our results indicate that mPGES-1 inhibition could represent a therapeutic strategy to treat acute phase reaction symptoms and anorexia-cachexia syndrome observed in numerous chronic diseases with inflammatory component
Implication du Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF) au niveau du Complexe Vagal Dorsal (CVD) dans le contrôle de la prise alimentaire by Bruno Bariohay( Book )

2 editions published in 2007 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Le BDNF a été impliqué en tant que facteur anorexigène dans la régulation centrale de la prise alimentaire. Dans le présent travail, nous identifions le CVD comme un site clef où le BDNF exerce son action anorexigène, en aval de la voie de signalisation mélanocortinergique. Chez le rat adulte, nous montrons que l'application de BDNF exogène au niveau du CVD entraîne une anorexie et une perte de poids corporel, tandis que le taux tissulaire du BDNF endogène dans le CVD est modulé de façon cohérente avec un rôle anorexigène, au cours du nycthémère, en fonction du statut nutritionnel, ou après traitements par les hormones leptine, CCK et ghréline. De plus, l'application d'agonistes ou d'antagonistes des récepteurs mélanocortinergiques de type 3/4 (MC3/4R) dans le 4ème ventricule induit respectivement une augmentation et une diminution du contenu en protéine BDNF du CVD, tandis que les effets orexigènes de l'antagoniste MC3/4R sont bloqués par un co-traitement au BDNF exogène
Organisation, projections afférentes laryngées et neuromédiateurs de la subdivision interstitielle du noyau du faisceau solitaire (NFS) : étude en microscopie optique et électronique chez le rat by Abdelghani Mrini( Book )

2 editions published in 1992 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

LE NOYAU DU FAISCEAU SOLITAIRE (NFS) CONSTITUE LE RELAIS SENSITIF PRIMAIRE DES AFFERENCES GUSTATIVES ET VISCERALES CONTENUES DANS LES NERFS VAGUE ET GLOSSOPHARYNGIEN. NOUS AVONS MONTRE QUE LES AFFERENCES ISSUES DU NERF LARYNGE SUPERIEUR PROJETTENT MASSIVEMENT ET DE MANIERE IPSILATERALE AU NIVEAU DE LA SUBDIVISION INTERSTITIELLE DU NFS. LES AUTRES AFFERENCES, CONTENUES DANS LE TRONC VAGAL CERVICAL SE DISTRIBUENT DANS LE NFS A L'EXCEPTION DE LA REGION INTERSTITIELLE. LES CORPS CELLULAIRES DES NEURONES SONT SITUES A LA PERIPHERIE DE LA SUBDIVISION. DEUX POPULATIONS DE TERMINAISONS D'AXONES ONT ETE IDENTIFIEES: DES TERMINAISONS DE PETITE ET DE GRANDE TAILLE CONTENANT DES VESICULES RONDES ET D'AUTRES DE PETITE TAILLE AVEC DES VESICULES PLEOMORPHES. A CE NIVEAU IL EXISTE DES JONCTIONS AXO-DENDRITIQUES DE TYPE ASYMETRIQUE OU SYMETRIQUE, DES JONCTIONS AXO-SOMATIQUES DE TYPE SYMETRIQUE ET UN NOMBRE IMPORTANT DE JONCTIONS AXO-AXONIQUES DE TYPE SYMETRIQUE. DES FORMATIONS GLOMERULAIRES SONT EGALEMENT PRESENTES DE MEME QUE QUELQUES JONCTIONS PARTICULIERES TELLES DES JONCTIONS DENDRO-DENDRITIQUES, DENDRO-SOMATIQUES ET DENDRO-AXONIQUES. LES AFFERENCES LARYNGEES SONT DES TERMINAISONS DE PETITE OU DE GRANDE TAILLE ET ETABLISSENT DES JONCTIONS AXO-DENDRITIQUES ET AXO-AXONIQUES. L'ETUDE IMMUNOCYTOCHIMIQUE MONTRE L'EXISTENCE DE TERMINAISONS IMMUNOREACTIVES A LA 5-HT, AUX CATECHOLAMINES, NEUROPEPTIDE Y, A L'OCYTOCINE, A LA VASOPRESSINE ET AU GABA. SEULS LE GABA ET LE NPY ONT ETE IDENTIFIES DANS DES CORPS CELLULAIRES AU NIVEAU INTERSTITIEL. CERTAINES DENDRITES PRESENTENT, A CE NIVEAU, UNE DOUBLE IMMUNOREACTIVITE TH-NPY. NOS RESULTATS INDIQUENT EN PARTICULIER QUE LES TERMINAISONS GABAERGIQUES ETABLISSENT DES JONCTIONS DE TYPE SYMETRIQUE AUSSI BIEN AXO-DENDRITIQUES ET AXO-SOMATIQUES QU'AXO-AXONIQUES; DE PLUS DES INTERACTIONS ENTRE LA SEROTONINE ET LA TH ONT ETE MISES EN EVIDENCE. CES RESULTATS PERMETTENT DE CARACTERISER DES SUBSTRATS MORPHOLOGIQUES QUI SOUS-TENDENT CERTAINS ASPECTS DE LA COMMUNICATION INTERCELLULAIRE AU NIVEAU DU NFS
Identification des neurotransmetteurs responsables du déclenchement de la séquence motrice de la déglutition : rôle des acides aminés neuroexcitateurs by Najib Cherkaoui( Book )

2 editions published in 1987 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

LA DEGLUTITION EST UNE ACTIVITE MOTRICE COMPLEXE CENTRALEMENT PROGRAMMEE PAR UN RESEAU D'INTERNEURONES CONTENU ENTIEREMENT DANS LE RHOMBOENCEPHALE. AU SEIN DE CE RESEAU, LES INTERNEURONES, SITUES AU NIVEAU DU FAISCEAU SOLITAIRE (NFS), DANS LE BULBE RACHIDIEN, JOUENT UN ROLE PRIMORDIAL DANS LA PROGRAMMATION DE L'ACTIVITE MOTRICE. L'ENSEMBLE DE L'ACTIVITE MOTRICE DE LA DEGLUTITION PEUT ETRE DECLENCHE, A TOUT COUP, PAR LA STIMULATION D'UN NERF PERIPHERIQUE, LE RAMEAU LARYNGE SUPERIEUR DU NERF VAGUE, DONT LES FIBRES DOIVENT CONTENIR LE OU LES NEUROTRANSMETTEURS RESPONSABLES DU DECLENCHEMENT DE LA DEGLUTITION. NOTRE TRAVAIL A PORTE SUR L'IDENTIFICATION DES NEUROTRANSMETTEURS IMPLIQUES DANS LE DECLENCHEMENT DE LA DEGLUTITION. AU MOYEN DE LA TECHNIQUE DE MICROINJECTIONS FINES PRATIQUEES IN SITU, AU NIVEAU DU NFS, NOUS AVONS ETUDIE L'INFLUENCE, SUR L'ACTIVITE MOTRICE, DES ACIDES AMINES NEUROEXCITATEURS (AAE) ET D'AUTRES NEUROTRANSMETTEURS IDENTIFIES AU NIVEAU DU NFS (ACETYLCHOLINE, GABA, GLYCINE ET HISTAMINE). LES MICROINJECTIONS D'ACETYLCHOLINE, DE GABA, DE GLYCINE ET D'HISTAMINE PROVOQUENT TOUTES UNE INHIBITION DE LA DEGLUTITION DECLENCHEE PAR STIMULATION DES AFFERENCES LARYNGEES. CES NEUROTRANSMETTEURS N'INTERVIENNENT DONC PAS DANS LE DECLENCHEMENT DE L'ACTIVITE MOTRICE. PAR CONTRE LES MICROINJECTIONS D'AAE, D'UNE PART FACILITENT LA DEGLUTITION DECLENCHEE PAR STIMULATION DES AFFERENCES LARYNGEES, D'AUTRE PART DECLENCHENT ELLES-MEMES UNE SEULE DEGLUTITION OU PLUSIEURS DEGLUTITIONS RYTHMIQUES. LE DECLENCHEMENT DE LA DEGLUTITION PEUT AUSSI ETRE OBTENU PAR MICROINJECTIONS D'AGONISTES DES AAE. DE PLUS, LES MICROINJECTIONS D'ANTAGONISTES DES AAE PROVOQUENT UNE INHIBITION DE L'ACTIVITE MOTRICE DECLENCHEE PAR STIMULATION DES AFFERENCES LARYNGEES. PAR AILLEURS, DES RESULTATS NEUROANATOMIQUES PRELIMINAIRES INDIQUENT QUE LES AAE POURRAIENT ETRE CONTENUS DANS CERTAINES FIBRES SENSITIVES DU NERF VAGUE. EN CONCLUSION, NO
Plasticité des centres végétatifs bulbaires chez le rat by Farima Bouzioukh( Book )

2 editions published in 2001 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

The aim of this study was to investigate 1) the regulation of PSA-NCAM expression and the synaptogenesis during postnatal development of dorsal vagal complex (DVC), 2) how synaptic activity, using vagal afferents stimulation can regulate PSA expression. The DVC is a gateway for many primary afferents and participates in the maintenance of homeostasis. The polysialyted form of the neural cell adhesion molecule (NCAM) has been implicated in many aspects of cell-cell interactions and multiple forms of plasticity. We examined PSA-NCAM expression pattern during postnatal development and in adult rat DVC.During the first postnatal week, PSA expression is5 ubiquitous in all medulla regions and becomes restricted to the DVC in adult rat. We determined the effect of electrical stimulation of vagal afferents on PSA both in vivo and in acute slices. Before P15, afferent activity induces a rapid up-regulation of PSA expression. In contrast, after P15, the same paradigm induces a rapid and time-dependent decrease in PSA expression. These results confirm that maturation and synaptogenesis continue to occur during the first postnatal weeks within thr DVC. We demonstrated that at all stages examined, NMDAR activation is required for regulation of PSA expression
Activité, propriétés endogènes et réponse au N-méthyl-D-aspartate des neurones du noyau du faisceau solitaire du rat adulte étudié in vitro by Fabien Tell( Book )

2 editions published in 1991 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

CHEZ LE MAMMIFERE, LA DEGLUTITION EST ORGANISEE PAR UN RESEAU DE NEURONES LOCALISE AU NIVEAU DU BULBE RACHIDIEN. LES MECANISMES RESPONSABLES DE CETTE ACTIVITE MOTRICE NE SONT PAS CONNUS. ILS DOIVENT FAIRE INTERVENIR NON SEULEMENT LES INTERACTIONS SYNAPTIQUES ENTRE LES NEURONES DU RESEAU MAIS AUSSI LES PROPRIETES INTRINSEQUES DES NEURONES. POUR PRECISER LES PROPRIETES DE CERTAINS DE CES NEURONES, NOUS AVONS DEVELOPPE UNE PREPARATION IN VITRO DE TRANCHES DE BULBE RACHIDIEN. L'ETUDE A ETE FOCALISEE SUR LES NEURONES DU NOYAU DU FAISCEAU SOLITAIRE (NFS), UNE REGION CLE POUR L'ELABORATION DE LA DEGLUTITION. LES ENREGISTREMENTS EXTRACELLULAIRES MONTRENT QUE LA STIMULATION ITERATIVE DES AFFERENTES PERIPHERIQUES CONTENUES DANS LE FAISCEAU SOLITAIRE DECLENCHE, AU NIVEAU DE CERTAINS NEURONES, UNE SALVE DE POTENTIELS D'ACTION. ILS MONTRENT EGALEMENT QUE L'ACTIVATION DES RECEPTEURS DE TYPE N-METHYL-D-ASPARTATE (NMDA) PEUT DECLENCHER UNE ACTIVITE CONSTITUEE DE SALVES RYTHMIQUES DE POTENTIELS D'ACTION. L'ETUDE INTRACELLULAIRE MONTRE QUE LES ACTIVITES RYTHMIQUES DECLENCHEES PAR LE NMDA SONT D'ORIGINE ENDOGENE. EN EFFET, APRES BLOCAGE DE LA TRANSMISSION SYNAPTIQUE PAR DE LA TETRODROTOXINE, L'APPLICATION DE NMDA DECLENCHE TOUJOURS DES DEPOLARISATIONS CYCLIQUES DU POTENTIEL DE MEMBRANE DES NEURONES. NOS RESULTATS DEMONTRENT QUE LES NEURONES DU NFS POSSEDENT DES PROPRIETES CONDITIONNELLES DE PACEMAKER ET QUE LES OSCILLATIONS ENDOGENES DECLENCHEES PAR LE NMDA IMPLIQUENT PLUSIEURS TYPES DE CONDUCTANCES IONIQUES. ON PEUT DONC FAIRE L'HYPOTHESE QUE LES DIFFERENTES PROPRIETES ENDOGENES MISES EN EVIDENCE IN VITRO, INTERVIENNENT IN VIVO DANS L'ELABORATION DE L'ACTIVITE MOTRICE DE DEGLUTITION
<> by Coralie Di Scala( )

1 edition published in 2014 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Rôle du cholestérol dans l'oligomérisation des peptides [beta]-amyloïdes responsables de la maladie d'Alzheimer by Coralie Di Scala( Book )

1 edition published in 2014 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

La maladie d'Alzheimer est la maladie neurodégénérative la plus fréquente dont la prévalence augmente avec l'âge. Elle résulte d'un excès de peptide [beta]-amyloïde (A[beta]) capable de s'agréger, de s'insérer dans la membrane plasmique des cellules et de s'organiser en pores perméables au calcium. Cette insertion est modulée par la composition lipidique de la membrane dont le cholestérol. Alors que plusieurs études indiquent que le cholestérol interagit avec le peptide A[beta] et module sa toxicité, les mécanismes moléculaires sous-jacents demeurent mal compris.A l'aide d'approches expérimentales multiples nous avons évalué le rôle du cholestérol dans l'insertion du peptide A[beta] à la membrane ainsi que dans le processus d'oligomérisation responsable de la formation de pore. Notre étude identifie le domaine 22-35 du peptide A[beta] comme domaine d'interaction avec le cholestérol au sein duquel deux acides aminés sont essentiels : la Val24 et la Lys28. Ce petit fragment s'organise en pore dans la membrane plasmique et déclenche une entrée massive de calcium dans les cellules. Cet effet n'est plus observé lorsque les cellules ont moins de cholestérol dans leur membrane ou en présence de zinc, un inhibiteur des pores amyloïdes. Le cholestérol maintient le peptide de façon oblique et en hélice [alpha]. Cette orientation favorise l'établissement d'une liaison hydrogène entre l'Asp27 d'un peptide et la Lys28 d'un peptide voisin, qui stabilise le pore. Enfin, notre étude montre que le bexarotène, un composé anti-Alzheimer dont le mécanisme d'action est controversé, prévient l'insertion du peptide dans des membranes et empêche la formation de pores dans la membrane plasmique des cellules nerveuses
Controle bulbaire de la déglutition et de la motricité oesophagienne by André Jean( Book )

1 edition published in 1978 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) et système endocannabinoïde au niveau du complexe vagual dorsal (CVD) : implication dans le contrôle dela prise alimentaire by Julien Roux( Book )

1 edition published in 2009 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

La signalisation BDNF/TrkB et le système endocannabinoïde exercent respectivement un rôle anorexigène et orexigène dans le contrôle central de la prise alimentaire. Récemment, l'hypothalamus ventromédian a été identifié comme un site où le BDNF agit en tant qu'effecteur aval de la voie mélancortinergique. Une inhibition mutuelle entre le système endocannabinoïde et voie mélancortinergique a également été mise en évidence au niveau du cerveau antérieur. Au niveau du CVD, il a été démontré que le BDNF exerce un effet anorexigène. Dans le présent travail, nous démontrons que la signalisation BDNF/TrkB exerce son action anorexigène en aval de la voie mélanocortinergique du CVD, chez le rongeur. En effet, nos résultats montrent qu'au niveau du tronc cérébral : i) le contenu en protéine BDNF du CVD est sous le contrôle du système mélancortinergique, ii) l'effet orexigène résultant d'un blocage de la voie mélancortinergique est aboli par un traitement i.c.v. au BDNF, iii) le blocage pharmacologique de srécepteyrs TrkB abolit l'effet anorexigène d'une activation des récepteurs MC4R. L'expression de récepteurs CB1 a été demontrée au niveau du CVD, mais leur rôle dans le contrôle de la prise alimentaire demeurait inexploré. Nous montrons que le CVD est un site clef où le système endocannabinoïde exerce une action orexigène et interagit avec la voie de signalisation mélanocortinergique, chez le rongeur. En effet, nos résultats montrent qu'au niveau du tronc cérébral : i) l'activation des récepteurs CB1 induit uen hyperphagie, et leur blocage induit une anorexie, ii) l'application d'un agoniste CB1 abolit l'effeet anorexigène d'un agoniste MC3/4R iii) la co-administration d'un antagoniste CB1 et d'un agoniste MC3/4R induit un effet anorexigène synergique, iv) le contenu en protéine BDNF du CVD est modulé par le système endocannabinoïde. Des études électrophysiologiques indiquaient que l'application d'agonistes CB1 inhibait les netrées synaptiques des neurones préganglionnaires vagaux du CVD. Nous montrons ici que les neurones préganglionnaires vagaux produisent de manière activité-dépendante des endocannabinoïdes agissant de manière rétrograde sur des récepteurs CB1 afin d'inhiber sélectivement la transmission synaptique GABAergique
 
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