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Vacher, Claire-Marie (1974-....).

Overview
Works: 6 works in 7 publications in 2 languages and 9 library holdings
Roles: Other, Author, Opponent, Thesis advisor
Publication Timeline
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Most widely held works by Claire-Marie Vacher
<> by Ioannis K Papazoglou( )

1 edition published in 2014 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Cross-talk between insulin and serotonin signaling in the brain : Involvement of the PI3K/Akt pathway and behavioral consequences in models of insulin resistance by Ioannis Papazoglou( )

1 edition published in 2013 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Le contrôle hypothalamique de l'homéostasie énergétique : impact de l'environnement maternel et implication du CNTF by Odile Couvreur( )

1 edition published in 2011 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Le maintien de l'homéostasie énergétique est placé sous le contrôle de cytokines qui agissent dans le système nerveux central, notamment au niveau de l'hypothalamus. En particulier, la leptine, cytokine produite par le tissu adipeux, diminue la prise alimentaire et stimule la perte de poids. L'obésité est une épidémie mondiale qui progresse de façon alarmante, notamment chez les enfants et souvent associée à des pathologies sévères et des désordres endocriniens comme la résistance à la leptine ou à l'insuline. Le CNTF (Ciliary Neurotrophic Factor) est une neurocytokine de la même famille que la leptine dont l'un des principaux avantages est qu'il stimule la perte de poids dans les cas de leptino-résistance en activant les mêmes voies de signalisation que la leptine (Benomar et al., 2009). Face à l'épidémie mondiale d'obésité,chez la population adulte comme enfantine, il apparaît nécessaire de décrypter les mécanismes impliqués dans la genèse de la maladie ainsi que les potentiels agents thérapeutiques.L'objectif premier de ce travail de thèse a été de caractériser l'impact d'une alimentation maternelle hyperlipidique (HF) sur les capacités de contrôle de l'homéostasie énergétique chez la descendance. En effet, le concept de « programmation métabolique » propose que des pertubations de l'environnement périnatal puissent influencer durablement la descendance, la rendant plus susceptible de développer une obésité dans un contexte nutrionnellement riche.Des études menées au sein du laboratoire ont montré qu'un régime maternel HF pouvait programmer l'acquisition de la leptino-résistance chez la descendance à l'âge adulte (Ferezou-Viala et al., 2007b). Nous avons donc testé la prédispostion de ces animaux à prendre du poids lorsqu'ils étaient nourris avec un régime hypercalorique (P). Nos données ont montréqu'étonnamment, le régime maternel HF protégeait la descendance contre le gain de poids induite par le régime P, induisait des modifications d'expression des marqueurs de l'homéostasie énergétique dans le foie et l'hypothalamus, ainsi que de profondes réorganisations cytoarchitectoniques dans le noyau arqué. Plus précisément, le régime maternel HF était associé à une réorganisation de la couverture astrocytaire périvasculaire dans le noyau arqué de la descendance qui persistait à l'âge adulte.Dans une seconde partie de la thèse, nous avons étudié les mécanismes d'action du CNTF. En effet, notre équipe a récemment mis en évidence que le CNTF endogène pourrait jouer un rôle dans la régulation de l'homéostasie énergétique. Les niveaux hypothalamiques de cette cytokine, présente dans les astrocytes et les neurones du noyau arqué, augmentent chez les animaux résistant à une alimentation hypercalorique. Cela pourrait suggérer un rôle protecteur du CNTF contre la prise de poids chez certains individus (Vacher et al., 2008). A ce jour, les mécanismes d'action du CNTF restent cependant mal compris car ce dernier ne possède pas de peptide signal et n'est donc pas sécrété selon des mécanismes d'exocytose classiques. Partant du constat que le CNTF et ses sous-unités réceptrices étaient distribuées de façon similaire dans les cellules du noyau arqué, nous avons émis l'hypothèse que le CNTF pourrait exercer une action intracellulaire sur les cellules de cette structure. Dans cette étude nous démontrons que le CNTF peut interagir directement avec ses récepteurs dans le noyau des neurones anorexigènes du noyau arqué, pour réguler leur activité transcriptionnelle. Ces données proposent ainsi un nouveau mécanisme à l'action anorexigène du CNTF
Caractérisation des effets centraux de la metformine sur des modèles murins sains ou obèses et diabétiques by Thais Rouquet( )

1 edition published in 2015 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

La metformine, un composé antidiabétique reste de nos jours recommandée comme traitement de première intention pour le diabète de type 2. Ses mécanismes d'action en tant que composé anti-hyperglycémiant sont de plus en plus documentés. En revanche, son action anorexigène et ses cibles centrales demeurent peu étudiées. Par ailleurs, des données croissantes de la littérature semblent indiquer que l'activité physique, souvent associée aux thérapies anti-obésité et antidiabétiques, pourrait accroitre la sensibilité des réseaux neuronaux aux signaux endogènes permettant de réguler la prise alimentaire et le poids corporel. Ceci suggère que l'efficacité des thérapies induisant des modulations d'expression de ces signalisations pourrait être directement augmentée par l'activité physique. Dans le présent travail, nous avons cherché i) à explorer les effets centraux de la metformine chez la souris et ii) à déterminer si l'activité physique pouvait potentialiser les effets de la metformine. L'ensemble de mon travail de thèse, réalisée en partenariat avec la société BIOMEOSTASIS, a permis d'apporter des éléments nouveaux quant aux mécanismes impliqués dans les effets centraux de la metformine et d'identifier la nesfatine-1 comme un acteur potentiel dans les effets anorexigènes de ce composé
Plasticité moléculaire de l'aire pré-optique médiane de l'hypothalamus induite par l'expérience sexuelle chez la souris mâle by Arnaud Jean( )

1 edition published in 2017 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Les mâles sexuellement expérimentés présentent des modifications à long terme de l'arborisation dendritique, de modifications épigénétiques ainsi qu'une augmentation des niveaux d'expression de protéines associées à la neurotransmission glutamatergique et à la microglie dans l'aire pré-optique médiane (mPOA). En revanche, les concentrations plasmatiques et hypothalamiques en hormones stéroïdes ainsi que les propriétés du système nitrergique, connues pour être modulés par l'expérience sexuelle chez le rat, ne sont pas modifiées. Dans un second temps, l'implication de la voie de signalisation ERK1/2 dans la réponse comportementale associée à l'expérience sexuelle a été étudiée. Nous avons montré que cette voie de signalisation, activée dans la mPOA lors de l'accouplement, est potentialisée par l'expérience sexuelle. Nous avons ensuite démontré que son activation est possible par une action rapide (30 minutes) des stéroïdes. Enfin, nous avons montré que l'inhibition de la voie ERK1/2 avant un premier accouplement n'altère pas la mise en place de l'expérience sexuelle mais diminue de façon réversible la motivation sexuelle des mâles. Ainsi, l'expérience sexuelle est à l'origine de modifications structurales et biochimiques à long terme de la mPOA. Ces modifications, différentes de celles connues chez le rat, sont associées à une potentialisation de la voie de signalisation ERK1/2 activée de façon transitoires durant l'accouplement. Ces résultats mettent en évidence la nécessité d'élaborer un nouveau modèle, différent de celui établi chez le rat, permettant d'expliquer l'amélioration comportementale associée à l'expérience sexuelle chez la souris mâle
 
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