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Tarte, Karin (1972-....).

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Works: 33 works in 37 publications in 2 languages and 36 library holdings
Roles: Other, Opponent, Thesis advisor, Author, Contributor
Publication Timeline
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Most widely held works by Karin Tarte
Implication de ROQUIN dans la physiopathologie du lymphome T angio-immunoblastique by Tiphanie Auguste( )

1 edition published in 2012 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Implication of ROQUIN in the physiopathology of angio-immunoblastic T cell lymphoma. AITL is a peripheral T cell lymphoma, poorly studied compared to B cell lymphomas due to its rarity. In France, AITL is the PTCL the most frequently encountered. Despite a variable clinical course, AITL is an aggressive tumor with an overall survival lower than 3 years. One of our goal is to better understand the physiopathology of this lymphoma and identify oncogenic events that lead to its development. In this project, our study was focused on ROQUIN gene that encodes a RING E3 ubiquitin ligase and whose mutation induces an AITL-like syndrom in sanroque mice.Although we did not detect any mutation in ROQUIN coding sequence, we identified a novel alternative transcript referred as ROQUIN ØE17. It encodes a protein that, like wild type protein, localizes to stress granules and P bodies and interacts with mRNAs and microRNAs. However, only ROQUIN ØE17 inhibits the expression of the costimulatory molecule ICOS. This transcript, whose expression varies between T cell populations, is hardly expressed in AITL. Consequently, the loss of ROQUIN ØE17 could be involved in the genesis and/or development of this lymphoma
Immunothérapie du myélome multiple by Karin Tarte( Book )

2 editions published in 1999 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Survival and Proliferation Factors of Normal and Malignant Plasma Cells by Bernard Klein( )

1 edition published in 2003 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Regulatory myeloid cells: an underexplored continent in B-cell lymphomas by Mikael Roussel( )

1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Sustained activation of the Aryl hydrocarbon Receptor transcription factor promotes resistance to BRAF-inhibitors in melanoma by Sébastien Corre( )

1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Atteintes médullaires et extramédullaires des leucémies aigues myéloïdes : rôle de CD36 by Thomas Farge( Book )

2 editions published in 2021 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

La leucémie aiguë myéloïde (LAM) est une maladie maligne des cellules souches et progénitrices hématopoïétiques dont l'incidence annuelle est de 4/100000. Elle est caractérisée par l'accumulation de blastes immatures dans la moelle osseuse et le sang. La chimiothérapie d'induction conduit à une rémission complète des patients dans 90% des cas. Malgré ce taux élevé, le pronostic reste mauvais en raison de résistances à la chimiothérapie, à l'origine de rechutes. Précédemment, nous avons montré dans des modèles précliniques in vivo (modèles de xénogreffes dérivées de lignées ou de cellules de patients) que les cellules de LAM qui résistent à la chimiothérapie ont un métabolisme mitochondrial oxydatif très élevé qui contribue à la chimiorésistance. Des analyses transcriptomiques et par cytométrie en flux avaient mis en évidence que CD36, une protéine membranaire aux fonctions multiples, était enrichie dans cette population chimiorésistante. L'objectif de ma thèse a été de caractériser le rôle de CD36 dans le développement de la maladie médullaire et extramédullaire et dans la réponse à un traitement chimiothérapeutique. Une des fonctions bien décrite de CD36 est sa capacité à transporter des lipides. Nous avons donc fait l'hypothèse selon laquelle ce transport soutenait l'oxydation des acides gras et le métabolisme mitochondrial, mais nos expériences ont montré que cette fonction était mineure dans les blastes leucémiques. Dans des tumeurs solides, CD36 est nécessaire à la migration et à la dissémination métastatique des cellules. Etant donné qu'une maladie extramédullaire est présente chez environ un quart des patients atteints de LAM, nous avons émis l'hypothèse selon laquelle CD36 pouvait contribuer à la dissémination des blastes leucémiques, et que la maladie extramédullaire constituait une maladie comparable à un état métastatique plus résistant à la chimiothérapie. Par des techniques d'invalidation par shRNA et grâce à l'utilisation d'anticorps bloquants dans des lignées cellulaires et des cellules primaires de patients, nous avons montré que la protéine CD36 augmente la migration des cellules leucémiques vers différents types de stroma in vitro. In vivo, CD36 augmente la localisation des blastes leucémiques dans différents tissus extramédullaires, en particulier dans les tissus adipeux, le foie et les poumons. Dans trois modèles précliniques différents, nous avons montré que l'inhibition de CD36 augmente la durée de vie des souris lorsque celles-ci sont traitées par chimiothérapie. Chez l'homme, l'expression de la protéine CD36 est positivement corrélée avec la localisation extramédullaire des blastes et avec une survie réduite chez les patients de la cohorte de l'Institut Universitaire du Cancer de Toulouse. Ces travaux nous ont permis de proposer un nouveau rôle pour la protéine CD36 dans la localisation extramédullaire des blastes et dans la progression de la maladie après chimiothérapie. Une grande partie de la recherche se focalise sur les cellules leucémiques présentes dans la moelle osseuse. Considérer la LAM comme une maladie métastatique dans laquelle les niches extramédullaires participent au développement de la maladie et à la résistance aux traitements pourrait apporter une vision plus holistique de la LAM et permettre d'envisager de nouvelles stratégies thérapeutiques par l'inhibition de CD36 et le ciblage de la maladie extramédullaire
Immunoregulatory properties of clinical grade mesenchymal stromal cells: evidence, uncertainties, and clinical application by Cédric Ménard( )

1 edition published in 2013 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Différenciation en plasmocytes à longue durée de vie lors de la déplétion lymphocytaire B dans le purpura thrombopénique by Matthieu Mahevas( )

1 edition published in 2013 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Pas de résumé en anglais
Fibroblastic heterogeneity and metastatic spread in breast cancers by Floriane Pelon( )

1 edition published in 2018 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Améliorer les effets anti-tumoraux des lymphocytes T folliculaires helper (Tfh) en ciblant la communication intercellulaire entre Tfh et Th2. by Romain Mary( )

1 edition published in 2019 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

It is now accepted that the immune system plays a critical role in cancers evolution (Hanahan et al., 2011). In this context, current understanding of the adaptive immune response made it a prime target. T CD4 cells, the main players of the adaptive immune system component, are known to possess distinct roles in the control of tumour growth. Thereby, Th2 and Tfh cells, both known to activate B cells in pathogenic infections, present antagonistic roles in cancer. Indeed, numerous studies demonstrate that Th2 cells are correlated with disease progression (especially via IL-4 secretion) (Koller et al., 2010 ; Roca et al., 2012), whereas Tfh cells are associated with a good prognosis for the patients (Gu-Trantien et al., 2013, 2017) despite the actual limited amount of available data.Our current researches highlighted a new property of the biology of Tfh cells. We found that Tfh cells are able to express the Hemathopoietic Prostaglandin D2 synthase (HPGDS), an eicosanoid pathway enzyme involved in Prostaglandin D2 (PGD2) production. Moreover, different studies revealed that Th2 cells expressed CRTH2, the specific PGD2 receptor. PGD2 is known as a chemoattractant molecule for Th2 cells and lead to the increase of their cytokine secretion. We hypothesized that Tfh communicate with Th2 cells via PGD2 signalling. The present project is focused on the understanding of the underlying molecular and cellular mechanisms involved in this cross-talk and their impact in cancer. The last aim of this work is to favor the development of PGD2 as a new cancer therapeutic target
Rôle de l'inactivation du régulateur épigénétique KMT2D dans le développement du lymphome follicullaire by Gabriel Brisou( )

1 edition published in 2020 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Lymphomas are cancers of the immune system that mainly affect the lymph nodes. Follicular lymphoma is a common disease that progresses slowly. During this disease, tumor cells proliferate abnormally and accumulate in the lymph nodes. Despite remarkable advances in treatment, FL remains a significant clinical challenge and a cure for FL has remained elusive. The aim of my thesis was to study the role of the most frequent genetic mutation in this type of tumor leading to the inactivation of a tumor suppressor gene called KMT2D, encoding an enzyme involved in gene expression regulation. This work is part of a broader effort to identify the Achilles heel of this type of cancer in order to develop innovative treatments. We show that this mutation is associated not only with the deregulation of the gene expression program supporting the carcinogenesis but also with the re-education of the immune system that promotes tumor growth
<> by Jean-Baptiste Thibert( Book )

in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Hétérogénéité et mécanismes d'initiation de la réponse humorale dans les tumeurs du sein et de l'ovaire by Coline Couillault( )

1 edition published in 2019 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Les lymphocytes B (LB) et les plasmocytes (PC) émergent comme des cellules importantes dans la surveillance immunitaire des tumeurs, même si leur rôle pro- ou anti-tumoral reste activement débattu. Nous avons émis l'hypothèse que cette dualité fonctionnelle de la réponse B pourrait être dictée par l'identité des sous-populations de LB infiltrant la tumeur et/ou par la nature des anticorps (Ac) qu'ils produisent. Dans ce contexte, nous avons montré que les tumeurs du sein et de l'ovaire sont souvent infiltrées par des LB mémoires et des PC exprimant/produisant principalement des IgG ou des IgA. Les IgA sont fortement enrichis dans les tumeurs mammaires in situ, plus précoces, et dans 15-20% des tumeurs invasives, suggérant un rôle différentiel des IgG et des IgA dans la progression tumorale. Les IgA, pouvant être monomériques ou dimériques dans les tumeurs, ciblent en général des antigènes (Ags) différents de ceux des IgG. Nous montrons de plus que les Ags ciblés par les IgA et les IgG sont souvent impliqués dans des fonctions de développement des tissus et d'interaction avec l'ADN, et sont parfois partagés entre patients et entre les types de tumeurs, suggérant leur importance dans la réponse anti-tumorale. En parallèle, grâce à l'étude des tumeurs de patientes souffrant d'un syndrome neurologique paranéoplasique, nous avons pu montrer que l'induction concomitante de PC à IgG et de LT CD8+ cytotoxiques dans la tumeur était liée à des amplifications et/ou des mutations dans les gènes des Ags tumoraux. Ces résultats mettent en évidence l'important des LB et des Ig dans la réponse anti-tumoral, et ouvre des pistes pour rechercher des cibles thérapeutiques en immunothérapie
Frontline Science: HMGB1 induces neutrophil dysfunction in experimental sepsis and in patients who survive septic shock( )

1 edition published in 2016 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Abstract : HMGB1 in the late phase of sepsis plays a specific role in the development of post-sepsis immunosuppression, and specifically neutrophil dependent antibacterial defense mechanisms. Abstract : Sepsis is accompanied by the initial activation of proinflammatory pathways and long-lasting immunosuppression that appears to contribute to late-occurring mortality. Although high-mobility group box 1 (HMGB1) is involved in many aspects of inflammation, its role in sepsis-induced immune suppression remains unclear. In this study, we examined HMGB1's contribution to neutrophil NADPH oxidase activity dysfunction and associated neutrophil-dependent bacterial clearance in mice subjected to sepsis and in patients who survive septic shock. Using a murine model of polymicrobial septic peritonitis, we demonstrated that treatment with anti-HMGB1 Ab significantly diminished sepsis-induced dysfunction of neutrophil NADPH oxidase activity. In a subsequent set of experiments, we found that blocking HMGB1 preserved the ability of neutrophils from patients recovering from septic shock to activate NADPH oxidase. Taken together, our data suggest that HMGB1 accumulation in the late phase of sepsis plays a specific role in the development of postsepsis immunosuppression and specifically affects neutrophil-dependent antibacterial defense mechanisms. Thus, blocking HMGB1 may be a promising therapeutic intervention to diminish the adverse effects of sepsis-induced immunosuppression
Reproducing the complex development of human Follicular Lymphoma in mouse models by Lina Zawil( )

1 edition published in 2021 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Les cellules stromales natives du tissu adipeux : isolement, caractérisation phénotypique et propriétés immunomodulatrices by Nicolas Bertheuil( Book )

1 edition published in 2013 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Le traitement conservateur du cancer du sein peut aboutir à des séquelles morphologiques importantes. Actuellement, le transfert de tissu adipeux utilisé comme produit de comblement représente souvent la seule possibilité de correction chirurgicale de ces déformations. Ce traitement pose aujourd'hui question du fait de la présence de cellules stromales mésenchymateuses au sein du tissu nommées adipose-derived stromal cells (ADSC). Ces cellules connues pour leurs propriétés immunosuppressives ont montré dans plusieurs études réalisées chez l'animal qu'elles peuvent favoriser la croissance tumorale, sans qu'un lien entre les 2 phénomènes n'ait été formellement démontré. En effet, il s'avère que les connaissances disponibles sur ces ADSC sont essentiellement issues d'études in vitro après une phase de culture cellulaire plus ou moins longue et ainsi les propriétés des cellules stromales mésenchymateuses du tissu adipeux in vivo sont mal connues. Ce travail a donc consisté à caractériser l'hétérogénéité phénotypique du compartiment stromal natif du tissu adipeux en comparaison avec des ADSC cultivées standard. Grâce à une analyse par cytométrie en flux multi-couleurs du tissu adipeux, nous avons isolé deux populations stromales natives distinctes : les ADSC, en grande majorité, mas aussi une autre présentant un phénotype de cellules péricytaires. Ces 2 types cellulaires différaient dans leur expression de marqueurs stromaux mais aussi de molécules permettant les interactions avec les cellules immunitaires. De même, en culture, ces cellules avaient aussi une morphologie différente et les ADSC natives possédaient un potentiel d'autorenouvellement supérieur attesté par des tests de clonogénicité. Enfin, grâce à des tests d'inhibition de la prolifération de lymphocytes T activés en présence de ces cellules, il est apparu que les ADSC natives montraient un pouvoir immunosuppresseur puissant, supérieur à celui des péricytes. Cette inhibition de prolifération dépendait de l'activité de l'enzyme immunosuppressive indoléamine-2,3 dioxygénase dont la synthèse était déclenchée par la présence d'une cytokine inflammatoire, l'interféron gamma. Le tissu adipeux à l'état natif contient donc 2 types de cellules stromales aux propriétés biologiques différentes, en particulier envers le système immunitaire. Leur capacité immunosupressive vis-à-vis des lymphocytes T, qui sont des acteurs majeurs de la surveillance immunitaire cellulaire anti-tumorale les rend potentiellement dangereuses en reconstruction mammaire après cancer, ce qui renforce les recommandations de prudence sur les indications opératoires. Il est donc nécessaire de poursuivre l'amélioration des connaissances sur les cellules stromales natives du tissu adipeux afin de mieux définir la balance bénéfices/risques des transferts graisseux en reconstruction mammaires
Spécialisation fonctionnelle des cellules myéloïdes mononucléaires humaines dans l'induction des réponses T folliculaire helper by Mélanie Durand( )

1 edition published in 2017 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

A gene-expression profiling score for prediction of outcome in patients with follicular lymphoma: a retrospective training and validation analysis in three international cohorts( )

1 edition published in 2018 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Background: Patients with follicular lymphoma have heterogeneous outcomes. Predictor models to distinguish, at diagnosis, between patients at high and low risk of progression are needed. The objective of this study was to use gene-expression profiling data to build and validate a predictive model of outcome for patients treated in the rituximab era. Methods: A training set of fresh-frozen tumour biopsies was prospectively obtained from 160 untreated patients with high-tumour-burden follicular lymphoma enrolled in the phase 3 randomised PRIMA trial, in which rituximab maintenance was evaluated after rituximab plus chemotherapy induction (median follow-up 6·6 years [IQR 6·0-7·0]). RNA of sufficient quality was obtained for 149 of 160 cases, and Affymetrix U133 Plus 2.0 microarrays were used for gene-expression profiling. We did a multivariate Cox regression analysis to identify genes with expression levels associated with progression-free survival independently of maintenance treatment in a subgroup of 134 randomised patients. Expression levels from 95 curated genes were then determined by digital expression profiling (NanoString technology) in 53 formalin-fixed paraffin-embedded samples of the training set to compare the technical reproducibility of expression levels for each gene between technologies. Genes with high correlation (>0·75) were included in an L2-penalised Cox model adjusted on rituximab maintenance to build a predictive score for progression-free survival. The model was validated using NanoString technology to digitally quantify gene expression in 488 formalin-fixed, paraffin-embedded samples from three independent international patient cohorts from the PRIMA trial (n=178; distinct from the training cohort), the University of Iowa/Mayo Clinic Lymphoma SPORE project (n=201), and the Barcelona Hospital Clinic (n=109). All tissue samples consisted of pretreatment diagnostic biopsies and were confirmed as follicular lymphoma grade 1-3a. The patients were all treated with regimens containing rituximab and chemotherapy, possibly followed by either rituximab maintenance or ibritumomab-tiuxetan consolidation. We determined an optimum threshold on the score to predict patients at low risk and high risk of progression. The model, including the multigene score and the threshold, was initially evaluated in the three validation cohorts separately. The sensitivity and specificity of the score for the prediction of the risk of lymphoma progression at 2 years were assessed on the combined validation cohorts. Findings: In the training cohort, the expression levels of 395 genes were associated with a risk of progression. 23 genes reflecting both B-cell biology and tumour microenvironment with correlation coefficients greater than 0·75 between the two technologies and sample types were retained to build a predictive model that identified a population at an increased risk of progression (p<0·0001). In a multivariate Cox model for progression-free survival adjusted on rituximab maintenance treatment and Follicular Lymphoma International Prognostic Index 1 (FLIPI-1) score, this predictor independently predicted progression (adjusted hazard ratio [aHR] of the high-risk group compared with the low-risk group 3·68, 95% CI 2·19-6·17 [p<0·0001]). The 5-year progression-free survival was 26% (95% CI 16-43) in the high-risk group and 73% (64-83) in the low-risk group. The predictor performances were confirmed in each of the individual validation cohorts (aHR comparing high-risk to low-risk groups 2·57 [95% CI 1·65-4·01] in cohort 1; 2·12 [1·32-3·39] in cohort 2; and 2·11 [1·01-4·41] in cohort 3). In the combined validation cohort, the median progression-free survival was 3·1 years (95% CI 2·4-4·8) in the high-risk group and 10·8 years (10·1-not reached) in the low-risk group (p<0·0001). The risk of lymphoma progression at 2 years was 38% (95% CI 29-46) in the high-risk group and 19% (15-24) in the low-risk group. In a multivariate analysis, the score predicted progression-free survival independently of anti-CD20 maintenance treatment and of the FLIPI score (aHR for the combined cohort 2·30, 95% CI 1·72-3·07). Interpretation: We developed and validated a robust 23-gene expression-based predictor of progression-free survival that is applicable to routinely available formalin-fixed, paraffin-embedded tumour biopsies from patients with follicular lymphoma at time of diagnosis. Applying this score could allow individualised therapy for patients according to their risk category. Funding: Roche, SIRIC Lyric, LYSARC, National Institutes of Health, the Henry J Predolin Foundation, and the Spanish Plan Nacional de Investigacion
Régulation de la prolifération des leucémies aiguës lymphocytaires de type B (LAL-B) par le microenvironnement de la moëlle osseuse by Jeoffrey Pelletier( )

1 edition published in 2019 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

In adults, the first stages of hematopoietic development are implemented in the bone marrow (BM). The contribution in this process of specialized cells called stromal niches has been demonstrated in the case of the early development of B lymphocytes (LB). The expression of a functional heavy immunoglobulin (IgH) chain started at the Pro-B stage and its association with the surrogate light chain to form the Pre-BCR marks the entry into the Pre-B stage. Previously, the laboratory demonstrated that Pre-B relocates on contact with a niche made up of stromal cells characterized by the secretion of Galectin-1 (Gal-1), a ligand of pre-BCR. This interaction then allows the amplification of proliferation and differentiation signals dependent on the Pre-BCR, then the rearrangement of the genes coding for the light chain (IgL) at the stage of Immature LB. Acute lymphoblastic leukemias type B (B-ALL ) are the pathological equivalents of differentiating B lymphocytes in BM. In order to determine if the Gal-1 secreted by the specific niche of normal Pre-B cells could influence the survival or the proliferation of LAL-BIII which express Pre-BCR, we first used genetically controlled mouse models changed. To do this, we injected murine primary BIII- ALL (Pre-BCR +) into WT or Gal-1 mice - / - and found that BIII-ALL have a very limited development in the absence of Gal-1. These results show an interest in targeting the Gal-1 / Pre-BCR interaction or the Pre-BCR signaling in human pathology in order to improve the therapeutic management of BIII-ALL
Origine et rôles des cellules myéloïdes suppressives dans le sepsis by Emilie Lereclus( )

1 edition published in 2018 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Les Myeloid-Derived Suppressor Cells (MDSC) sont une population hétérogène de cellules myéloïdes immatures, regroupées en deux sous-populations : les monocytiques-MDSC (M-MDSC) et les polymorphonucléaires-MDSC (PMN-MDSC). Ces cellules ont des capacités immunosuppressives et peuvent exprimer le ligand PD-L1 induisant l'anergie des lymphocytes T qui expriment le marqueur PD-1. Au cours du sepsis, divers bouleversements immunologiques surviennent, et la fonction majeure des MDSC est probablement de réguler l'hyper-inflammation en participant à l'état d'immunodépression rencontré chez les patients. Ceux-ci ont alors un risque de développer des infections secondaires, et de réactiver des virus jusque-là en latence. Notre étude a pour objectifs de mettre en évidence l'origine des MDSC dans le sepsis, et d'approfondir leurs rôles dans l'état d'immunosuppression, notamment dans la réactivation du Torque Teno Virus (TTV). Nos résultats montrent tant ex vivo qu'in vitro, que dans le sepsis, les MDSC sont produites par la moelle osseuse, sous l'influence du G-CSF et de l'IL-6. Ces cellules exprimant PD-L1, sont augmentées dans le sang très tôt dans le sepsis et persistes au cours de l'hospitalisation. L'augmentation de la charge virale du TTV est observée dans le sang périphérique des patients, mais n'est pas corrélée à la fréquence des MDSC. Ces résultats suggèrent que lors d'un sepsis, l'orage cytokinique stimule la production de MDSC exprimant PD-L1 par la moelle osseuse, qui une fois en périphérie, vont participer à l'immunosuppression générale
 
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Alternative Names
Karin Tarte researcher

Karin Tarte wetenschapper

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