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Richard, Yolande (1954-....).

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Works: 15 works in 22 publications in 2 languages and 39 library holdings
Roles: Thesis advisor, Opponent, Author, Other
Publication Timeline
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Most widely held works by Yolande Richard
HETEROGENEITE DES LYMPHOCYTES B HUMAINS : MULTIPLICITE DES SIGNAUX DE COMPETENCE ET DE PROGRESSION by Yolande Richard( Book )

3 editions published in 1987 in French and held by 5 WorldCat member libraries worldwide

Fonction et régulation de l'activité de la chimiokine SDF-1 et de son récepteur CXCR4 dans la mégacaryopoïèse by Christel Rivière( )

2 editions published in 2000 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Mature megakaryocytes migration out of the bone marrow represents the ultimate step for platelet production and their release into the blood circulation. Regulation of this mechanism remains to be determined. Chemokines and their receptors play a major role in regulating cell migration towards specifie site, but also in cell retention. We studied the role of the SDF-I chemokine and its receptor CXCR4 during megakaryopoiesis. CXCR4 is expressed in megakaryocytes and platelets with an increasing expression during this differentiation process. Nevertheless, in opposite to CXCR4 expression, response to SDF-1 is down regulated during megakaryocyte maturation. CXCR4 signal transduction is mediated through heterotrimeric G protein [alpha][beta][gamma]. Using RT- PCR with degenerate oligonucleotides, we showed expression of severa! ROS proteins family members, negative regulators of G protein coupled receptor signaling, in megakaryocytes and platelets. RGS2 and RGS16 transcript levels, but not ROSI, RGS3 and ROSS, increase during megakaryocyte differentiation. Only these two ROS are transcriptionnaly upregulated in response to high concentrations ofSDF-1, revealing a specifie role in downregulating CXCR4 function. ROSI, RGS2, RGS3, and RGS16 overexpression in a megakaryocytic cellline MO7e and in megakaroyctes obtained in vitro lead to an inhibition ofSDF-1 response as weil as in migration and MAP kinases activation assays. This whole work implies CXCR4/SDF-I proteins in regulation of early stages of megakaryocyte migration. Our results suggest that upregulation of RGS2 and ROS16 expression during MK maturation plays a crucial role in CXCR4 loss of function and megakaryocyte release into the blood circulation
Impact de BAFF et des protéines gp120 du VIH-1 sur le trafic des lymphocytes B humains : Mécanismes d'action et effecteurs cibles by Gwenoline Borhis( Book )

in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Régulation du chimiotactisme des lymphocytes B humains par les cytokines et la protéine gp120 du VIH-1 by Gamal Badr( Book )

in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Altérations du compartiment lymphocytaire B au cours de l'infection par le virus de l'immunodéficience humaine de type 1 by Eric Lefèvre( )

2 editions published in 2000 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Ln HIV+ patients, the tumoral response and the B cell functions are impaired early in the disease. The early B cell hyperactivity induces strong histological modifications in the secondary follicules within the lymphoid tissue. In addition to these modifications, we observed a loss of CD80 expression restricted to germinal center (GC) B cells and a loss of GC polarization, with random distribution of B and Tcells that might explain the low efficiency of the tumoral response against HIV-1. Testing the hypothesis that HIV-1 or its proteins directly impairs B cell functions, we showed that Tat is a potent regulator of the B cell response: Tat stimulates the proliferation of the CD40-triggered GC B cells whereas it inhibits that of BCR-triggered naive and memory B cells. This latter inhibition is associated with an inhibition of the production of cytokines and chemokines that might result from the arrest of the cell cycle progression before the G1/S transition. A decreased expression of cyclins D3 and E and of cdk4, 6 and 2 accounts for this inhibition, but might result from an upstream block in the BCR signalling pathway. ln vivo, the affects of Tat on naïve and OC B cells might participate to the histological modifications observed in the follicules of HIV+ patients and favor the occurrence of B cell lymphomas whereas its affects on memory B cells might decrease the humoral memory. Basides, Tat via its inhibition of the production of chemokines by B cells might impair the cell-cell interactions within the follicules, leading to an inefficient tumoral response in HIV+ patients
Corruption of Human Follicular B-Lymphocyte Trafficking by a B-Cell Superantigen by Gwenoline Borhis( )

1 edition published in 2012 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Regulation of platelet-activating factor receptor expression in human B cells and B cell lines by Cheikh M Nguer( )

1 edition published in 1996 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Interactions virus de l'immunodéficience humaine (VIH)/lymphocytes B au sein des tissus lymphoïdes secondaires by Ch Legendre( Book )

2 editions published in 1998 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

L'infection à VIH entraine, dès ses phases initiales, de graves perturbations du compartiment lymphocytaire b, tant au plan de l'activation et de l'ontogénie, qu'au plan fonctionnel. Au plan théorique, trois types de mécanismes peuvent participer à l'altération du compartiment b au cours de la maladie lentivirale : 1) l'infection des lymphocytes b par le VIH, 2) la stimulation directe des lymphocytes b par les antigènes viraux et 3) les désorganisations viro-induites des divers microenvironnements successifs des cellules b, et plus particulièrement des centres germinatifs. L'objet de notre travail a été de préciser les conséquences de l'infection par le VIH pour les lymphocytes b et leurs fonctions, avec un intérêt plus spécial pour les conditions micro-environnementales des centres germinatifs. Aucune infection des lymphocytes b n'a pu être démontrée à ce jour, in vivo. Toutefois, les lymphocytes b peuvent constituer une cible potentielle du VIH puisqu'une infection in vitro de ces cellules a pu être obtenue. A l'aide de notre modèle in vitro d'infection des cellules b, nous avons, tout d'abord, déterminé avec précision les mécanismes d'entrée du virus dans les lymphocytes b normaux des organes lymphoïdes secondaires. Deux voies majeures d'entrée du virus ont été trouvées : la voie classique impliquant le récepteur cd4, et la voie des récepteurs au complément cd21 et cd35. Nous avons ensuite étudié les effets des interactions cd40-cd154, et des cytokines du microenvironnement folliculaire, sur la régulation de la réplication du VIH au sein des lymphocytes b infectes in vitro. Les résultats ont montré qu'une pré-activation des cellules b, avant infection par le VIH, par des esters de phorbol ou des anticorps anti-cd40 additionnes d'il-4 augmentait de manière substantielle la réplication du VIH dans les lymphocytes b. Indépendamment de toute pré activation, l'ajout d'il-2, avec ou sans il-4, et dans une moindre mesure, les interactions cd40-cd154 conduisaient, après la mise en culture des lymphocytes b infectes, a une augmentation importante de la réplication virale. Cette réplication induite par les cytokines est régulée négativement lorsque de l'il-10 est ajoute au milieu de culture. Au niveau des tissus lymphoïdes, les lymphocytes t cd4+ des centres germinatifs sont les principales cellules répliquant le virus. Nous nous sommes donc intéressés aux conséquences de la costimulation t-b sur la réplication virale des lymphocytes t infectes par le VIH. Les résultats ont montré que les signaux induits par le récepteur cd86 jouaient un rôle plus important sur la réplication du VIH dans les lymphocytes t que ceux induits par le récepteur cd80. En final, nous avons recherche les conséquences in vivo de l'infection sur les lymphocytes b des centres germinatifs par une étude immunohistochimique effectuée à l'aide de coupes congelées de ganglions hyperplasiques de patients séronégatifs et séropositifs pour le VIH. Les résultats ont révélé, en plus de ceux déjà décrits par la littérature, une perte importante de la polarisation des centres germinatifs des patients infectes par le VIH. De plus, nous avons observé une diminution importante de l'expression du marqueur cd80 chez les patients infectés alors que l'expression de cd86 demeurait présente chez ces derniers, avec une intensité comparable à celle observée chez les patients séronégatifs. L'ensemble de ces résultats montre que le microenvironnement spécialisé qu'est le centre germinatif, constitue, tant par la présence des virions opsonises que par la nature des interactions cellulaires, un site très favorable à l'infection des cellules et a la réplication du virus dans les lymphocytes b et t. Ces centres participent donc activement à la chronicité et à l'évolution de la maladie notamment en raison de leur forte altération architecturale et fonctionnelle
Revisiting the B-cell compartment in mouse and humans: more than one B-cell subset exists in the marginal zone and beyond by Olivier Garraud( )

1 edition published in 2012 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Etude de la différentiation lymphocitaire T chez l'homme by Yolande Richard( Book )

1 edition published in 1980 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

<> by Jérôme Bernard( )

1 edition published in 2002 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Rôle des interactions cellulaires et des chimiokines dans la réponse lymphocytaire B by Roman Krzysiek( )

1 edition published in 2000 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Maturation of the B cell response to peptide antigens mostly depends on the limiting amount of T cell help. lt depends on both, the availability of Ag-specifie T cells and on the ability of Ag-binding B cells to efficiently recruit them. We showed that B-cell Ag receptor (BCR) engagement on ali functional subsets of mature B ce lis selectively induces the production of MIP-l[alpha]/ [beta] and fractalkine, chemokines which elicit migratory response in CD4+ T cells of memory/etfector phenotype. The blocking experiments strongly suggest that BCR-activated B cells produce other chemokines with activity towards T cells by. In vitro, fractalkine expression in B cells was also induced by CD40 triggering. In situ, it was found in germinal centers of secondary follicles and dendritic cells (DC) within T cell area. Furthermore, we have demonstrated that within the B cell lineage, CCR6 chemokine receptor (MIP-3[alpha]/LARC [beta] and -defensins receptor) is a marker of peripheral mature B cell pool but is absent within in central pro-, pre-B compartement and germinal center B cells and plasma cells in the periphery. In Boyden-type microchamber chemotaxis and F-actin polimerization assays, MIP-3[alpha] is a potent B-cell hemoattractant but seems to be only functional on CCR6(high) memory B cells. MIP-3[alpha] responsiveness in B cell is strongly enhanced by INF[alpha], the cytokine of the innate immune response. Altogether, these data provide new insides in the role of chemokines gradients and direct cell-cell interactions during maturation of the B cell reponse
Altérations du compartiment B lors de l'infection précoce du macaque Cynomolgus par le Virus de l'Immunodéficience Simienne by Sandrine Peruchon( )

in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

L'infection par le VIH induit des dysfonctionnements du compartiment B. Ainsi les organes lymphoïdes constitués de follicules secondaires, structures essentielles à la différenciation des LB en cellules mémoires et productrices d'Ac, sont le site d'une réplication intense du virus et leur organisation, comme la réponse humorale, est profondément altérée. La persistance du virus induit une stimulation chronique des cellules immunitaires qui aboutit à une hyperactivation cellulaire. Nos travaux ont montré des caractéristiques des réponses humorales lors des phases précoces (modèle macaque/SIV) et chroniques (patients VIH+) de l'infection par le VIH/SIV. Les sujets infectés par le VIH en phase symptomatique et évoluant dans un environnement tropical semblent conserver leur capacité de produire des Ac anti-VIH de divers isotypes, comme les IgA, IgG1 et IgG3. Ces données sont très intéressantes car certains isotypes, comme les IgG3 et les IgA, ont des capacités de neutralisation importante et seraient efficaces dans la lutte contre le VIH. Nous avons aussi montré dans un modèle macaque/SIV que la réponse Ac anti-SIV apparait en primo-infection mais avec un burst d'IgG totales. Les lymphocytes B de faible affinité ou non-spécifiques peuvent donc rentrer en compétition avec ceux de fortes affinités émergents. Lors de la phase chronique de l'infection, des altérations ont été décrites, telles que la chute des LB totaux et mémoires périphériques, l'hyperplasie folliculaire, la perturbation de la réponse B. Nos travaux ont permis de mettre en évidence ces événements dès les phases précoces de l'infection et qui pourraient correspondre à une réponse aux signaux pro-inflammatoires
Plasmacytoid dendritic cells and myeloid cells differently contribute to B-cell-activating factor belonging to the tumor necrosis factor superfamily overexpression during primary HIV infection( )

1 edition published in 2016 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Abstract : Background: After describing heightened levels of circulating B-cell-activating factor belonging to the tumor necrosis factor superfamily (BAFF) as well as changes in B-cell phenotype and functions during acute infection by simian immunodeficiency virus, we wanted to determine whether and by which cells BAFF was over-expressed in primary HIV-infected (PHI) patients. Design and methods: We simultaneously examined circulating BAFF levels by ELISA and membrane-bound BAFF (mBAFF) expression by flow cytometry in peripheral blood mononuclear cells of healthy donors and PHI patients followed for 6 months. We also examined whether HIV-1 modifies BAFF expression or release in various myeloid cells and plasmacytoid dendritic cells (pDC) in vitro . Results: Circulating BAFF levels were transiently increased at enrolment. They positively correlated with CXCL10 levels and inversely with B-cell counts. Whereas mBAFF was expressed by most pDC and on a fraction of intermediate monocytes in healthy donors, the frequency of mBAFF + cells significantly increased among nonclassical monocytes and CD1c + dendritic cells but decreased among pDC in PHI patients. In contrast to myeloid cells, pDC never released BAFF upon stimulation. Their mBAFF expression was enhanced by HIV-1, independently of type I IFN. Conclusion: Our findings reveal that the pattern of BAFF expression by myeloid cells and pDC is altered in PHI patients and constitutes a valuable marker of immune activation whose circulating levels correlate with CXCL10 levels. Due to their homing in different tissue areas, pDC and myeloid cells might target different B-cell subsets through their mBAFF expression or soluble BAFF release. Abstract : Supplemental Digital Content is available in the text
 
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  General Special  
Audience level: 0.94 (from 0.88 for Plasmacyto ... to 0.97 for HETEROGENE ...)

Alternative Names
Clausse Yolande

Yolande RICHARD investigador

Yolande RICHARD wetenschapper

Languages
French (18)

English (4)