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Derambure, Philippe

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Works: 32 works in 41 publications in 2 languages and 101 library holdings
Roles: Author of introduction, Thesis advisor, Other, Author, Opponent
Publication Timeline
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Most widely held works by Philippe Derambure
Neuropsychologie des épilepsies de l'adulte : approche clinique et pratique by Hélène Brissart( Book )

1 edition published in 2018 in French and held by 37 WorldCat member libraries worldwide

Cet ouvrage détaille le rôle du neuropsychologue dans la prise en charge des patients épileptiques, dans le diagnostic et la remédiation des fonctions cognitives atteintes. Qu'elle soit due à un alcoolisme, la prise d'un médicament, un terrain génétique favorable, un AVC, un traumatisme crânien, etc., l'épilepsie nécessite une intervention neurologique et neuropsychologique. L'examen neuropsychologique est utile au diagnostic (évalue les fonctions supérieures : langage, capacités visuelles et spatiales, fonctions exécutives et mémoire) et spécialement à la latéralistation hémisphérique de la zone épileptogène. La remédiation neuropsychologique permet quant à elle, après la prise en charge médicale ou chirurgicale, de travailler les fonctions cognitives altérées par les crises et de travailler à une meilleure gestion psychologique du stress déclencheur de crise
Syndrome des jambes sans repos : guide à l'usage des patients et de leur entourage by Christelle Monaca( Book )

3 editions published between 2006 and 2008 in French and held by 13 WorldCat member libraries worldwide

"Vous vous sentez fatigué car depuis plusieurs mois, vous n'arrivez à vous endormir que vers le milieu de la nuit. Des sortes d'impatiences dans les jambes vous empêchent de trouver le repos. Plus moyen de rester assis pendant un repas de famille ou d'assister à une séance de cinéma sans éprouver un besoin impérieux de vous lever et de marcher. Seul le mouvement vous soulage. Votre médecin vous explique qu'il s'agit d'un " syndrome des jambes sans repos ". Les questions se bousculent et vous ne savez pas toujours les exprimer, les organiser et à qui les poser. Rédigé par des experts de la maladie, ce guide vous apportera de nombreux renseignements et vous aidera à mieux comprendre ce qui vous arrive. Il comprend un questionnaire qui peut vous servir à évaluer l'intensité de vos troubles. Cependant, comme chaque cas est un cas particulier, il ne remplace en aucun cas le dialogue que vous aurez avec votre médecin
Etude intracérébrale chez l'Homme des rythmes électriques corticaux sensorimoteurs by William Szurhaj( Book )

2 editions published in 2005 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

The preparation and execution of voluntary movement may be studied by the reactivity of electroencephalographic rhythms: the mu, beta, and gamma rhythms. In scalp studies, the voluntary movement is preceded by a mu and beta rhythms desynchronization beginning about 2 s before movement onset, reaching its maximum during the movement, and followed by a beta rhythm synchronization. Basic mechanisms underlying these phenomena remain unclear. With the aim of better understanding the sources and significance of the EEG rhythms changes, we directly recorded cortical, electrical activity before, during and after movement using intracerebral electrodes in epileptic subjects investigated by stereoelectroencephalo-graphy. We show that (i) in one hand, low frequency rhythms (mu and beta) desynchronize before movement onset with a broad distribution, in the whole sensorimotor cortex and (ii) in the other hand, high frequency rhythms synchronize during movement, with a very focused distribution that is consistent with the functional map. The movement offset is followed by a beta synchronization. Mu and beta desynchronizations are predominantly observed in primary sensorimotor areas, but without any somatotopic distribution. Gamma rhythm synchronization appears to be very focused to the primary sensorimotor areas that are involved in the movement. The beta band seems to be composed of several rhythms with different sources and reactivities, but with a similar temporal relationship with the movement offset. This could mean that similar mechanisms underlie the beta synchronization. We suggest that mu and/or beta desynchronization reflect the thalamo-cortical desynchronization, which could be necessary to the setting of the gating, i.e. with the aim to make the unnecessary inputs less efficient. The gamma synchronization may serve to facilitate afferences from the muscles and joints involved in the movement to the motor cortico-spinal cells, which would be necessary for controlling the ongoing movement. The beta synchronization, following the movement, could reflect the restoration of the subcortical-thalamo-cortical loop
Cartographie fonctionnelle de l'activité cérébrale liée au mouvement volontaire normal et pathologique : étude de la variation de synchronisation des rythmes by Étienne Labyt( Book )

2 editions published in 2003 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

L'étude de la physiologie du mouvement volontaire peut être envisagée par l'étude de la réactivité des rythmes électroencéphalographiques (EEG) en relation avec les différentes phases du mouvement. Cette analyse utilise la quantification des désynchronisation et synchronisation liées à l'événement (DLE/SLE) qui consiste à mesurer l'évolution temporelle des modifications de puissance des rythmes EEG mu et béta centraux. Cette méthode a été utilisée comme technique de cartographie fonctionnelle afin d'étudier les relations et coopérations entre aires corticales activées lors de différents types de mouvements chez le sujet sain et le patient parkinsonien. Chez le sujet sain jeune, comparé aux mouvements distal et proximal, la préparation du mouvement proximo-distal de pointage visuo-guidé active de manière plus précoce les régions centrales controlatérales et implique en plus les régions pariétales postérieures. Suite à ce mouvement se produit également une SLE beta plus diffuse et plus ample. Une étude de l'influence du vieillissement cérébral a permis de montrer un pattern d'activation cérébrale plus diffus, impliquant systématiquement les régions ipsilatérales et les régions pariétales postérieures ainsi qu'une atténuation de la SLE beta post-mouvement. Ce résultat était également retrouvé lors d'un mouvement causé par l'inhibition d'une contraction musculaire. Chez le patient parkinsonien, les effets observés chez le sujet âgé sont accrus avec une activation corticale retardée, bilatérale et une absence d'activation de la région pariétale. La SLE béta est très atténuée après les tâches d'activation musculaire et absente après le relâchement. L'ensemble de ces résultats suggère que l'extension du recrutement des régions sensorimotrices au cortex pariétal associatif dans un cortex sain est très liée à l'intégration des informations somesthésiques nécessaire à la préparation et à la réalisation du mouvement. Les modifications observées chez le sujet âgé témoignent d'une réduction de cette intégration sensorimotrice. Chez le patient parkinsonien, nos résultats suggèrent que l'altération de la fonction intégrative sensorielle ainsi que la perturbation des mécanismes d'inhibition motrice participent à l'étiologie des troubles akinéto-rigides. Afin d'améliorer la résolution spatiale de ce type de cartographie fonctionnelle et d'en faciliter l'interprétation physiologique, les techniques de reconstruction 3D IRM, de déconvolution et de fusion EEG-IRM ont été utilisées et un nouvel outil appelé DLE/SLE corticales permet maintenant d'établir de manière non invasive des cartes fonctionnelles directement à la surface du cortex avec une haute résolution temporo-spatiale
LE MOUVEMENT VOLONTAIRE : APPROCHE NEUROPHYSIOLOGIQUE PAR L'ETUDE DES DESYNCHRONISATIONS LIEES A L'EVENEMENT by Philippe Derambure( Book )

1 edition published in 1990 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Place de la stimulation vagale dans le traitement de l'épilepsie by Delphine Potiez( Book )

1 edition published in 2001 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Méthodes d'analyse et intérêt de l'étude en EEG-IRMf des variations du signal BOLD dans le temps et dans l'espace au cours des anomalies épileptiformes by Louise Tyvaert( Book )

2 editions published in 2010 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

L'épilepsie est une pathologie neurologique caractérisée par une activité neuronale excessive et hypersynchrone soit localisée soit diffuse. L'activité neuronale est principalement évaluée par la mesure de l'activité électrique neuronale en électroencéphalographie (EEG). L'EEG dispose d'une excellente résolution temporelle, mais d'une résolution spatiale médiocre. L'enjeu actuel est de développer une technique non-invasive capable d'explorer et de localiser l'activité neuronale avec une bonne résolution temporo-spatiale afin d'améliorer la prise en charge de l'épilepsie. L'activité neuronale peut également être définie par des modifications hémodynamiques et métaboliques (couplage neurovasculaire). L'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) mesure ces dernières au travers de l'étude du signal BOLD (Blood Oxygenation Level Dependent) et permet l'exploration de l'activité neuronale avec une bonne résolution spatiale. L'EEG-IRMf permet l'étude du signal BOLD spécifiquement lors des événements EEG. Si cette technique a démontré un certain intérêt dans la localisation des générateurs des anomalies épileptiformes intercritiques, il n'est pas rare d'observer des discordances entre les réponses observées et le foyer épileptique supposé. En effet, les résultats représentent l'activité globale cérébrale au cours de l'anomalie EEG. Dans une première partie, nous avons cherché à améliorer la spécificité des réponses BOLD observées lors des anomalies intercritiques. Pour cela nous avons exploré l'effet des fluctuations de l'état de vigilance au cours de l'enregistrement EEG-IRMf. Les variations des rythmes EEG physiologiques, reflets de la vigilance, sont responsables de fluctuations du signal BOLD significatives. L'intégration de ces données dans le modèle linéaire général diminue la variance du signal BOLD de la période contrôle. Ainsi, les réponses BOLD obtenues pour les anomalies épileptiformes devraient être améliorées et moins discordantes avec la localisation du foyer supposé. Dans une deuxième partie, nous avons souhaité étudier les crises épileptiques. L'application de la technique d'EEG-IRMf dans les crises permettrait d'obtenir des informations spatiales plus fiables que les anomalies intercritiques (meilleur rapport signal sur bruit) et cruciales dans la définition de la zone épileptogène. Sur une série de 8 patients atteints de malformation de développement cortical, nous avons démontré la faisabilité de l'enregistrement des crises épileptiques en EEG-IRMf mais également l'intérêt des informations obtenues sur les structures impliquées lors de la décharge critique. Cependant, l'analyse actuelle modélise la crise comme un événement stationnaire dans le temps et dans l'espace. Et de façon plus nette que lors de l'étude des anomalies intercritiques, les réponses BOLD obtenues pour les crises sont diffuses et reflètent l'activité globale cérébrale sans distinction claire entre la zone génératrice et la zone de propagation. Au cours d'un deuxième travail, nous avons intégré dans l'analyse statistique les informations temporelles fournies par la mesure du signal BOLD. La résolution temporelle de l'IRMf apporte un bon échantillonnage de la réponse hémodynamique et permet une analyse fiable des variations temporelles du signal BOLD. Nous avons analysé les réponses BOLD des crises de 10 patients avec leur décours temporel. Les zones impliquées dans le départ des crises ont pu être discriminées de celles impliquées secondairement dans la propagation. Dans une troisième partie, nous avons utilisé les données BOLD non plus dans un but localisateur de l'activité neuronale mais afin de définir le rôle des structures impliquées dans l'activité épileptique
Etude des complications psychiatriques liées au topiramate dans une population d'épileptiques pharmacorésistants by Olivier Varnet( Book )

1 edition published in 2001 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

EVALUATION RETROSPECTIVE DES STRATEGIES THERAPEUTIQUES PROPOSEES A UNE POPULATION DE PATIENTS EPILEPTIQUES PHARMACO-RESISTANTS EXPLORES by ALEXANDRE MACKOWIAK( Book )

1 edition published in 2000 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Régulation des états de viligance chez la souris MPTP, modèle d'étude de la maladie de Parkinson by Charlotte Laloux( Book )

2 editions published in 2007 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Bien que les troubles de la veille et du sommeil dans la maladie de Parkinson soient très fréquemment observés, leur origine reste mal connue. Plusieurs hypothèses ont été émises telle une conséquence du handicap moteur ou des autres troubles associés, un effet secondaire des traitements dopaminergiques antiparkinsoniens, et/ou la conséquence directe des lésions neurodégénératives du patient. La souris traitée au MPTP, très utilisée comme modèle d'étude de la maladie, présente, dans ce travail, une atteinte de la voie nigro-striée de 30% et des troubles du sommeil paradoxal. Etudier la régulation des états de vigilance dans ce modèle pourrait apporter des informations pour mieux comprendre l'apparition de troubles du sommeil et de la vigilance dans la maladie de Parkinson. Dans une première partie du travail, nous avons d'abord fait plusieurs essais pour choisir notre protocole d'intoxication au MPTP. Puis nous avons évalué la stabilité des lésions dopaminergiques et des altérations du sommeil paradoxal de notre modèle de souris MPTP. La perte neuronale dopaminergique nigro-striée induite par le MPTP est relativement stable jusqu'à J60 post traitement et l'augmentation du sommeil paradoxal observée à J20 n'apparaît plus à J40. Afin de déterminer quels peuvent être les systèmes de neurotransmission responsables des troubles du sommeil paradoxal, nous avons, dans une seconde partie, testé l'effet de substances dopaminergiques (dont des traitements antiparkinsoniens) et l'effet de substances sérotoninergique, noradrénergique, cholinergique sur les états de vigilance de notre modèle. Les résultats montrent que les substances dopaminergiques et cholinergiques ont plus d'effet et la substance noradrénergique moins d'effet chez les souris MPTP versus témoins. Ces résultats suggèrent que l'intoxication au MPTP peut altérer le fonctionnement de ces systèmes et que cette altération pourrait avoir un impact sur la régulation des états de vigilance des souris traitées. La rythmicité circadienne joue un rôle important dans la régulation des états de vigilance. Dans une troisième partie, nous avons observé les rythmes circadiens de la température corporelle et de l'activité locomotrice de notre modèle de souris pour voir si cette rythmicité était modifiée par le MPTP. Ces 2 rythmes ne semblent pas altérés, toutefois une hyperactivité locomotrice est observée en fin de période de "free running" suggérant que l'activité locomotrice peut être modifiée en l'absence du synchroniseur lumière chez les souris MPTP. Enfin, l'hypocrétine ayant été incriminée dans les troubles du sommeil paradoxal de la narcolepsie, nous avons dans une quatrième partie regardé si ce système est altéré chez les souris MPTP. Aucune modification histologique n'a été relevée chez les souris traitées en comparaison aux souris témoins. Bien que ne reproduisant pas idéalement les troubles du sommeil et de la vigilance du patient parkinsonien, l'étude de la régulation du sommeil paradoxal chez la souris MPTP a apporté quelques informations intéressantes. Les traitements dopaminergiques antiparkinsoniens peuvent modifier les états de vigilance de la souris et les souris MPTP y sont plus sensibles. Il n'y pas de corrélation entre le déficit dopaminergique et les troubles du sommeil paradoxal observés chez la souris traitée. Le système sérotoninergique ne semble pas non plus être responsable des modifications du sommeil paradoxal dans notre modèle. Le fonctionnement des systèmes noradrénergique et cholinergique est modifié et pourrait expliquer les troubles du sommeil, mais de plus amples investigations sont nécessaires pour confirmer cette hypothèse. Les modifications du sommeil paradoxal ne semblent pas être le résultat d'une perturbation de la rythmicité circadienne, ni d'une altération du système hypocrétinergique puisqu'ils ne sont pas modifiés par le traitement au MPTP. L'augmentation du sommeil paradoxal dans notre modèle pourrait être le résultat d'un processus homéostatique du sommeil, et une étude de ce phénomène chez la souris MPTP pourrait apporter des éléments de réponse
Analyse morphologique de l'hippocampe dans les épilepsies du lobe temporal by Jean-Philippe Hurtevent( Book )

1 edition published in 2003 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Neuropsychologie et neuroimagerie des troubles de cognition sociale dans l'épilepsie du lobe temporal by Sophie Hennion( Book )

2 editions published in 2015 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

In patients suffering from temporal lobe epilepsy (TLE), cognitive disorders are frequently described. However, until now some cognitive capacities remain poorly explored in the field of epileptology research and not evaluated in clinical practice, such as social cognition capacities. However, psychosocial and psychobehavioral difficulties and an impaired quality of life (particularly in its social dimension) are raised in TLE patients and could be related to social cognition disorders. Furthermore, the cerebral abnormalities found in TLE patients, located close to the epileptic focus and also in more distant regions, include structures that support social cognition capacities. In this context, the general objective of this thesis was the characterization of social cognition capacities in TLE patients from a behavioral and neuroimaging point of view. Behavioral studies have allowed to specify the impact of unilateral TLE on social cognition capacities. It is notably identified in TLE patients: (i) emotion recognition disorders in both visual and auditory modality associated with emotional biases, (ii) changes in emotional experience, and (iii) theory of mind (ToM) disorders especially affecting the affective dimension of this capacity. Some clinical characteristics (age at onset, duration, laterality of epilepsy and presence of hippocampal sclerosis) can modulate the severity of these disorders. Furthermore, these disorders are associated with several psychobehavioral disorders (anhedonia, apathy, modified affectivity and empathy) and a worse quality of life for patients. On the basis of behavioral studies, it is identified that ToM impairments appear common, affecting more than 80% of TLE patients. A functional neuroimaging study and preliminary structural imaging data analysis have allowed to specify the TLE impact on the cerebral network underlying the ToM capacities. It is notably identified that in mesial TLE patients with hippocampal sclerosis, ToM disorders mainly reflect cerebral abnormalities located in distant cerebral regions from the epileptic focus, dependent of the laterality of epilepsy and modulated by the age at onset and the duration of epilepsy. In conclusion, in order to improve the understanding and the overall care of TLE patients, the investigation of social cognition disorders in these patients should not be neglected, and their assessment in clinical practice should be more regular
Approche des mécanismes physiopathologiques des troubles du sommeil dans la maladie de Parkinson : Etude du sommeil chez des patients traités par stimulation des noyaux sous-thalamiques by Christelle Monaca Charley( Book )

1 edition published in 2001 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Rôle des informations somesthésiques dans la modulation de l'excitabilité des aires corticales motrices et influence de la stimulation magnétique répétitive by Elise Houdayer( Book )

2 editions published in 2007 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

La réalisation d'un mouvement volontaire implique la mise en jeu de structures cérébrales responsables des étapes de planification, de programmation, d'exécution et d'arrêt du mouvement. Par leur action via des circuits intracorticaux excitateurs et inhibiteurs, les influx sensoriels afférents générés au cours du mouvement semblent jouer un rôle primordial dans l'exécution et l'arrêt du mouvement, en limitant en particulier la survenue de mouvements parasites. Les objectifs de ce travail de thèse étaient d'étudier l'activité électrique des aires cérébrales impliquées dans le contrôle moteur et l'excitabilité du cortex moteur primaire liées aux influx sensoriels afférents à l'aide de deux outils électrophysiologiques complémentaires : l'électroencéphalographie (EEG) et la stimulation magnétique transcrânienne (SMT). Nous voulions d'une part déterminer de quelle façon l'activité du cortex sensorimoteur pouvait être modulée par les afférences sensorielles et d'autre part à quel point une modulation de cette excitabilité corticale pourrait influencer le contrôle moteur. Les rythmes EEG sont caractérisés par leur fréquence, leur amplitude, leur localisation et leur réactivité à un événement, c'est-à-dire la variation d'amplitude du signal EEG liée à un événement. Les rythmes mu et bêta, enregistrés en regard de la région centrale, sont associés au comportement moteur. La méthode des Désynchronisations et Synchronisations Liées à l'Evénement (DLE/SLE) permet l'étude de la réactivité des rythmes EEG. Elle consiste à déterminer l'évolution temporelle de la puissance du signal EEG dans une bande de fréquence donnée avant, pendant et après un événement. La DLE, qui correspond à une diminution d'amplitude du signal, serait le reflet de l'activation des neurones corticaux impliqués dans la préparation et l'exécution du mouvement. La SLE des rythmes bêta reflète quant à elle une augmentation de la puissance du signal après la fin du mouvement. Sa signification est encore discutée. Elle serait liée à la « désactivation » des neurones corticaux impliqués dans la programmation motrice mais serait également fortement dépendante des afférences sensorielles puisqu'elle disparaît sous ischémie. La SMT consiste en l'induction d'un courant électrique au niveau cérébral à partir de deux bobines délivrant un champ magnétique à la surface du scalp. Appliquée en regard du cortex moteur à une intensité supraliminaire, la SMT évoque une réponse musculaire, le potentiel évoqué moteur, dont l'amplitude est le reflet de l'état d'excitabilité de la voie corticospinale, elle-même dépendante des multiples influences (notamment sensorielles) qui s'exercent sur l'aire motrice primaire. La SMT répétitive (SMTr) permet quant à elle de modifier temporairement l'excitabilité corticale. Ainsi, une stimulation à haute fréquence du cortex moteur primaire augmente l'excitabilité de ce dernier alors qu'une stimulation basse fréquence la diminue. Dans ce travail, nous avons tout d'abord voulu déterminer si l'analyse de la SLE bêta pouvait être un bon moyen d'étude du traitement cortical des afférences sensorielles. Pour cela nous avons comparé, dans un groupe de sujets sains, la SLE bêta induite par un mouvement volontaire à des SLE bêta provoquées par différents types de stimulations périphériques. Cette étude nous a permis de conclure que les caractéristiques de la SLE bêta (amplitude et durée) sont étroitement dépendantes des afférences sensorielles et que la SLE bêta dépend du type de fibres sensorielles stimulées et de la durée de stimulation. La SLE bêta reflèterait donc une période d'inhibition corticale post-mouvement étroitement dépendante des afférences sensorielles. Elle permet donc l'étude des mécanismes corticaux de traitement des informations sensorielles liées au mouvement, mécanismes intervenant dans les processus d'intégration sensorimotrice. A la suite de ce travail mené chez le sujet sain, nous avons étudié l'intégration sensorimotrice (ISM) et l'excitabilité corticale chez des patients souffrant de myoclonies corticales. Les myoclonies corticales sont de brèves secousses musculaires provoquées par l'action et qui sont dues à une hyperexcitabilité du cortex sensorimoteur. Plusieurs arguments suggèrent des anomalies d'ISM chez ces patients. Nous avons voulu déterminer si ces anomalies impliquaient également le contrôle moteur et si elles pouvaient être détectées au cours d'un mouvement volontaire par la technique des D/SLE. Nous n'avons pas mis en évidence d'anomalie des D/SLE des rythmes bêta. En revanche, la DLE des rythmes mu, témoin de l'activation nécessaire à la programmation et l'exécution du mouvement était plus ample que les sujets témoins. Ceci confirme l'hyperexcitabilité corticale présente chez ces patients. L'étude de la SLE bêta n'a montré aucune anomalie des interactions sensorimotrices au cours du mouvement volontaire. En revanche, protocoles de SMT nous ont permis de mettre en évidence un défaut d'inhibition intracorticale et un dysfonctionnement de l'ISM à courte latence liée aux fibres extéroceptives chez les patients myocloniques. Par ailleurs, l'ISM à longue latence qui pourrait être le corrélat de la SLE bêta était normale, ce qui semble en accord avec les résultats obtenus en EEG. Toutes ces anomalies sont en faveur d'une déficience des mécanismes d'inhibition corticale, probablement responsable de l'hyperexcitabilité rapportée. Nous avons donc tenté, dans la dernière partie de ce travail, de diminuer l'excitabilité du cortex moteur primaire chez des patients souffrant de myoclonies corticales, afin de déterminer si cette diminution pouvait avoir un bénéfice clinique. Pour cela, nous avons d'abord évalué les effets de la SMTr du cortex moteur primaire et du cortex prémoteur, à basse et haute fréquence et à différentes intensités sur les courbes entrée-sortie - témoignant de l'excitabilité de la voie corticospinale - de trois muscles du membre supérieur chez des sujets sains. Cette étude nous a permis d'approfondir nos connaissances sur les effets de la stimulation magnétique répétitive sur les circuits moteurs intracorticaux en montrant notamment qu'une stimulation basse fréquence du cortex prémoteur était plus efficace qu'une stimulation du cortex moteur primaire. Les effets inhibiteurs d'une telle stimulation ont ensuite été étudiés chez une patiente souffrant de myoclonies corticales. Nous avons ainsi mis en évidence une amélioration de ses symptômes, et des bénéfices cliniques accrus après deux jours de stimulation consécutifs. Nos résultats confirment donc l'intérêt du cortex moteur/prémoteur comme cible thérapeutique de la stimulation magnétique répétitive, tout en en soulevant les limites de cette méthodologie
Whole-Brain High-Resolution Structural Connectome: Inter-Subject Validation and Application to the Anatomical Segmentation of the Striatum by Pierre Besson( )

1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

MPTP-treated mice: long-lasting loss of nigral TH-ir neurons but not paradoxical sleep alterations by Charlotte Laloux( )

1 edition published in 2008 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

LOCALISATION DES SOURCES INTRACEREBRALES DES ACTIVITES EEG DE SCALP : L'EEG A LA CONQUETE DE L'ESPACE by William Szurhaj( Book )

1 edition published in 2000 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Efficacy of naloxone in reducing postictal central respiratory dysfunction in patients with epilepsy: study protocol for a double-blind, randomized, placebo-controlled trial by On behalf of ENALEPSY study group( )

1 edition published in 2016 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Rôle du cortex moteur dans la modulation des afférences somesthésiques : modèle de la stimulation électrique du cortex moteur by Nicolas Reyns( Book )

1 edition published in 2008 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

La question du rôle du cortex dans la modulation des afférences somesthésiques inhérente à l'intégration sensorimotrice et au contrôle moteur reste l'objet de recherches cliniques et fondamentales. Si le cortex moteur primaire (M1) occupe un rôle central dans le contrôle du mouvement en participant activement à l'élaboration du plan moteur et à son exécution, il semble réciproquement influencé par les afférences somesthésiques générées par le mouvement. Il est probable que réciproquement il soit capable de moduler ces afférences somesthésiques. L'objectif principal de ce travail de thèse était d'apporter des arguments en faveur de cette modulation potentielle des afférences somesthésiques par le cortex moteur. Nous nous sommes, dans ce contexte, intéressés à la stimulation électrique chronique du cortex moteur (SCM) utilisée dans la prise en charge de certaines douleurs neuropathiques et dont les mécanismes de l'effet analgésique demeurent mal connus. Afin de mettre en évidence une possible neuromodulation induite par la SCM nous avons étudié son influence sur certains rythmes corticaux liés au mouvement, particulièrement la synchronisation du rythme béta suivant le mouvement (SLE [beta]) dont la corrélation avec le traitement cortical des afférences somesthésiques liées au mouvement semble probable. La première partie du travail a consisté à conforter cette probable influence des afférences somesthésiques corticales sur la SLE [beta]. Nous avons pour ce faire étudié les profiles de SLE [beta] en EEG 128 voies dans une population de patients présentant, dans un contexte de douleurs neuropathiques, une déafférentation sensitive d'origine centrale ou périphérique, documentée par une altération des potentiels évoqués somesthésiques (PES). Nous avons pu constater que la déafférentation sensitive provoquait une destructuration du profile de SLE [beta] en comparaison à une population de volontaires sains. En effet, les patients présentaient une SLE [beta] dont la distribution spatiale était restreinte et volontiers ipsilatérale au mouvement du côté douloureux contrairement à la distribution spatiale physiologique de la SLE [beta] volontiers bilatérale à prédominance controlatérale au mouvement. Nous avons donc conclu au terme de cette première partie que la SLE [beta] pouvait être considérée comme un reflet des afférences somesthésiques au niveau cortical et un bon outils de l'étude de l'intégration sensori-motrice. La deuxième partie du travail à consisté à étudier les effets de la SCM sur les modifications de la SLE [beta] en condition de déafférentation sensitive. Nous avons exploré les profiles de SLE [beta] chez des patients éligibles à une SCM pour la prise en charge de leur douleurs neuropathiques. Ces explorations ont eu lieu avant et durant la réalisation de la SCM. Nous avons pu constater une modulation significative de la SLE [beta] par la SCM sous la forme de la restauration d'une distribution spatiale plus physiologique. Le degré de cette neuromodulation, ainsi que l'amélioration des PES sous la forme d'une augmentation de l'amplitude des potentiels N20/P25, sont apparus corrélés à celui de l'effet analgésique de la SCM. La SCM augmenterait donc au niveau cortical les afférences somesthésiques liées au mouvement. Son effet analgésique pourrait être lié au renforcement de la voie somesthésique non nociceptive dont on connaît l'effet inhibiteur sur la voie spino-thalamique de transmission des informations nociceptives. Notre travail semble apporter des arguments en faveur d'une capacité du cortex moteur à moduler les afférences somesthésiques tout au moins en condition non physiologique de sa stimulation électrique. Ces résultats sont concordants avec des données cliniques et fondamentales antérieurement rapportées dans la littérature
 
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Derambure.

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