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Peiretti, Franck

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Works: 12 works in 14 publications in 2 languages and 20 library holdings
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Most widely held works by Franck Peiretti
Mise en évidence du rôle du calcium dans la régulation de la synthèse de l'inhibiteur de type 1 des activateurs du plasminogène (PAI-1) by Franck Peiretti( Book )

3 editions published in 1997 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

LE SYSTEME FIBRINOLYTIQUE EST PRINCIPALEMENT REGULE PAR L'INHIBITEUR DE TYPE 1 DES ACTIVATEURS DU PLASMINOGENE (PAI-1). LES TAUX PLASMATIQUES ELEVES DE PAI-1 SEMBLENT LIES A L'APPARITION DE PATHOLOGIES VASCULAIRES. L'OBJECTIF DE NOTRE TRAVAIL A ETE D'ETUDIER LA REGULATION DE LA SYNTHESE DU PAI-1 PAR LES CYTOKINES INFLAMMATOIRES ET LA MODULATION DE CETTE SYNTHESE PAR LE CALCIUM. CETTE ETUDE A ETE REALISEE DANS DEUX MODELES DE CELLULES VASCULAIRES IMPLIQUEES DANS LE DEVELOPPEMENT DE LA LESION D'ATHEROSCLEROSE : LES PROMONOCYTES U937 ET LES CELLULES ENDOTHELIALES (HUVEC). DANS LES PROMONOCYTES U937, NOUS AVONS MONTRE QUE LA MOBILISATION INTRACELLULAIRE DU CALCIUM INDUITE PAR L'A23187 ACTIVE L'EXPRESSION DU GENE DU PAI-1 ET SA SYNTHESE EN PROTEINE. LE SIGNAL DECLENCHE PAR LE CALCIUM IMPLIQUE L'ACTIVITE PLA2 DE TYPE CYTOSOLIQUE. LE TUMOR NECROSIS FACTOR- (TNF-) ACTIVE LA SYNTHESE DE PAI-1 SELON DEUX VOIES DE TRANSDUCTION : UNE DEPENDANTE D'UN INFLUX CALCIQUE MAIS DISTINCTE DE CELLE DECLENCHEE PAR L'A23187 ET UNE INDEPENDANTE DE LA MOBILISATION CALCIQUE. LE CALCIUM POTENTIALISE, PROBABLEMENT A UN NIVEAU POST-TRANSCRIPTIONNEL, LA SYNTHESE DE PAI-1 INDUITE PAR LE TNF-. DANS LES HUVEC, LA MOBILISATION CALCIQUE INDUITE PAR L'A23187 N'EXERCE PAS D'EFFET SIGNIFICATIF SUR LA SYNTHESE DU PAI-1 MAIS SUPPRIME PRESQUE TOTALEMENT L'ACTIVATION DE CETTE SYNTHESE PAR LES CYTOKINES. L'EFFET INHIBITEUR, LIE A LA FUITE DE CALCIUM DES VESICULES ENDOPLASMIQUES, S'EXERCE A UN NIVEAU POST-TRANSCRIPTIONNEL, PROBABLEMENT AU NIVEAU DE L'INITIATION DE LA TRADUCTION. UN MODELE DE REGULATION DE LA SYNTHESE DU PAI-1 INTEGRANT LES CYTOKINES ET LE CALCIUM ET COUPLANT TRANSCRIPTION ET TRADUCTION EST PROPOSE. UNE REGULATION DIFFERENTE SELON LE TYPE CELLULAIRE, AU NIVEAU DE CE COUPLAGE, POURRAIT RENDRE COMPTE DES EFFETS OPPOSES QU'EXERCE LE CALCIUM SUR LA SYNTHESE DE PAI-1, DANS LES PROMONOCYTES U937 ET LES HUVEC
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1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

CMTX1 patients' cells present genomic instability corrected by CamKII inhibitors by Mones Saleh( )

1 edition published in 2015 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

The beta secretase BACE1 regulates the expression of insulin receptor in the liver by Paul J Meakin( )

1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Polymorphism A36G of the tumor necrosis factor receptor 1 gene is associated with PAI-1 levels in obese women( )

1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Activation of Plasminogen Activator Inhibitor-1 Synthesis by Phorbol Esters in Human Promyelocyte HL-60 Roles of PKCß and MAPK p42( )

1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Erratum to: CMTX1 patients' cells present genomic instability corrected by CamKII inhibitors by Mones Saleh( )

1 edition published in 2015 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Epigenetic regulations by insulin and histone deacetylase inhibitors of the insulin signaling pathway in muscle by Sabrina Chriett( )

1 edition published in 2016 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Diabetes and insulin resistance are metabolic diseases characterized by altered glucose homeostasis due to defects in insulin secretion, insulin action in peripheral organs, or both. Insulin is the key hormone for glucose utilization and regulates gene expression via transcriptional and epigenetic regulations.We determined the epigenetic implications in the regulation of expression of insulin signaling pathway genes. Hexokinase 2 (HK2) is known to be upregulated by insulin and directs glucose into the glycolytic pathway. In L6 myotubes, we demonstrated that insulin-induced HK2 gene expression rely on epigenetic changes on the HK2 gene, including an increase in histone acetylation around the transcriptional start site (TSS) of the gene and an increase in the incorporation of the histone H2A.Z isoform - a histone variant of transcriptionally active chromatin. Both are epigenetic modifications compatible with increased gene expression.To elucidate the role of histone acetylation in the regulation of insulin signaling and insulin-dependent transcriptional responses in L6 myotubes, we investigated the effects of butyrate, an histone deacetylase inhibitor (HDACi), in a model of insulin resistance induced by lipotoxicity. Butyrate partly alleviated palmitate-induced insulin resistance by ameliorating insulin-induced PKB (protein kinase B) and MAPK (Mitogen-activated protein kinase) phosphorylations, downregulated with exposure to palmitate. Butyrate induced an upregulation of IRS1 gene and protein expression. The transcriptional upregulation of IRS1 was proven to be epigenetically regulated, with butyrate promoting increased histone acetylation around the TSS of the IRS1 gene.These results support the idea of the existence of a link between epigenetic modifications and insulin action. Pharmacological targeting of the epigenetic machinery might be a new approach to improve metabolism, especially in the insulin resistant condition.Key words: Muscle, insulin resistance, epigenetic, chromatin, histone acetylation, histone deacetylase inhibitor (HDACi), butyrate, palmitate
Couplage "complexe récepteur de l'élastine / récepteur de l'insuline" : la désialylation des glycanes comme facteur d'insulino résistance by Alexandre Guillot( )

1 edition published in 2017 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Longtemps considérée comme un simple support mécanique, la matrice extracellulaire (MEC) est un élément majeur dans le maintien de l'homéostasie. Ainsi l'élastine, principal constituant de la MEC des gros vaisseaux élastiques, est dégradée au cours du vieillissement, produisant ainsi des peptides d'élastine bioactifs (PE). Plusieurs études ont démontré l'implication des PE en physiopathologies tels que l'invasion tumorale, l'athérosclérose ou l'insulino-résistance (IRes). Ces effets s'expliquent par l'activation du complexe récepteur de l'élastine (CRE), composé par : une sous-unité extracellulaire liant les PE (EBP, elastin binding protein), la cathepsine A (dont le rôle reste inconnu), et la neuraminidase 1 (induisant la signalisation intracellulaire). L'IRes décrite, pourrait être associée à l'activité de désialylation de la neuraminidase-1 sur les chaines de N-glycosylation (Ng-c) du récepteur de l'insuline (RI). Sur la base de cette hypothèse, notre objectif a donc été de confirmer ce mécanisme et ses conséquences in silico (sur le RI), in vitro (pré-adipocytes 3T3-L1) et in vivo (aorte de souris). Nous montrons ainsi in vitro que les PE provoquent un dysfonctionnement de l'autophosphorylation du RI se répercutant sur plusieurs processus cellulaires comme l'entrée du glucose ou encore la différenciation adipocytaire. In silico, nous montrons pour la première fois le rôle des acides sialiques sur le comportement des Ng-c d'une part et sur le RI d'autre part. Enfin, in vivo, cette interaction CRE / IR engendre une hypertension artérielle par une diminution de la vasorelaxation des cellules endothéliales
Rôle de la kinase inflammatoire Tpl2 dans l'inflammation du tissu adipeux lors de l'obésité by Franck Ceppo( )

1 edition published in 2014 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

During obesity a chronic low grade inflammation is developed in adipose tissue and contributes to its malfunction and participating in the development of insulin resistance. This inflammation is due to the infiltration and activation of various immune cells in adipose tissue, such as macrophages. Saturated fatty acids and LPS are involved in immune cell activation and leading to the production of inflammatory cytokines, all of which are involved in the malfunction of adipose tissue and insulin resistance. The inflammatory TPL2 kinase activated by LPS and cytokines, has recently been identified as a novel kinase, whose expression is increased in obese tissue. Its role in the inflammation of this tissue and in the insulin resistance is a major area of research in the search for new therapeutic targets for the treatment of obesity and metabolic complications associated. Our results suggested that TPL2 is involved in the deleterious effects of macrophages activated by fatty acids or LPS on the biology of adipocytes. Similarly, the pharmacological inhibition of TPL2 or use of interfering RNA impairs chemotactic potential secretome of adipocytes versus the macrophages. Our results indicate that the TPL2 kinase is activated by hypoxia in adipocytes and macrophages, and its inhibition leads to a reduction of the expression and production of inflammatory factors. These studies suggested thatTPL2 is a potential therapeutic target in the treatment of obesity and diabetes
Etude de l'implication de CD146/CD146 soluble dans l'angiogenèse et le développement tumoral : génération de nouveaux anticorps à visée thérapeutique by Marie Nollet( )

1 edition published in 2017 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

CD146 est une molécule d'adhésion appartenant à la superfamille des immunoglobulines qui existe sous trois formes, deux isoformes membranaires et une forme soluble. Elle a été découverte initialement dans les cellules de mélanome humain où son expression est un marqueur de mauvais pronostic. Depuis elle a été décrite dans de nombreux types de cancer (prostate, sein, rein, poumon non à petites cellules, ...). Elle est aussi exprimée sur l'ensemble de l'endothélium vasculaire.Dans la première partie de ce travail, nous avons montré que CD146 soluble provient du clivage de l'ectodomaine des isoformes longue et courte de CD146 respectivement par ADAM 10 et Tace (ADAM 17). De plus, nous avons identifié deux autres isoformes de CD146 soluble provenant d'un épissage alternatif, I10-sCD146 et I5-13-sCD146. Ces différentes formes de CD146 soluble agissent sur l'endothélium vasculaire en stimulant l'angiogenèse.Dans la seconde partie du travail, nous avons généré un anticorps anti-CD146 capable de détecter CD146 dans les cellules cancéreuses mais pas dans les cellules qui l'expriment dans les conditions physiologiques (cellules endothéliales, cellules musculaires lisses). Nous avons montré que cet anticorps présente un intérêt diagnostique et un intérêt thérapeutique. Son mécanisme d'action implique une internalisation de la molécule CD146, ce qui permet d'envisager une utilisation en médecine personnalisée
Polymorphism A36G of the tumor necrosis factor receptor 1 gene is associated with PAI-1 levels in obese women( )

1 edition published in 2007 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

The tumor necrosis factor (TNF) pathway may be implicated in etiopathogenesis of PAI-1 overexpression during obesity. The aim of this study was to investigate the influence of polymorphism A36G of the TNF receptor 1 (TNFRSF1A+36A/G) on plasma concentrations of PAI-1 in 163 obese (31 with the metabolic syndrome, MetS) and 150 lean, healthy women. Genotypic and allele frequencies did not significantly differ between obese and lean subjects. TNFRSF1A genotypes were significantly associated with sTNFR1 plasma levels in obese women only (p <0.01); TNFRSF1A +36G/G obese carriers exhibited higher sTNFR1 and PAI-1 levels than A carriers (p <0.01 and p <0.05, respectively). In obese women, the presence of the MetS significantly potentiated the elevation of sTNFR1 and PAI-1 levels observed in the TNFRSF1A + 36G/G carriers. Our results suggest that association between TNFRSF1A +36G/Ggenotype and the MetS renders obese women more prone to activation of the TNF pathway reflected by high circulating sTNFR1 and PAI-1 levels
 
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