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Berdeaux, Alain

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Works: 64 works in 80 publications in 1 language and 198 library holdings
Roles: Other, Opponent, Thesis advisor, Contributor, 956, Author, Publishing director
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Most widely held works by Alain Berdeaux
Digitaliques : l'ère de la digoxine by Robert Haïat( Book )

1 edition published in 1995 in French and held by 33 WorldCat member libraries worldwide

Médications cardio-vasculaires et respiratoires by Jean-François Giudicelli( Book )

2 editions published in 1998 in French and held by 23 WorldCat member libraries worldwide

Physiologie et pharmacologie du courant K+ transitoire sortant des myocytes atriaux humains by Sophie Tessier( )

2 editions published in 1999 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

De nombreuses pathologies cardiaques entraînent des altérations de la structure et du fonctionnement du myocarde auriculaire qui favorisent la survenue du plus fréquent des troubles du rythme, la fibrillation auriculaire. Ces altérations sont liées à des modifications de l'activité électrique et sont principalement marquées par la diminution de la durée du potentiel d'action. Dans les myocytes atriaux humains, le courant K+ transitoire Ito, constitué d'une composante It qui s'inactive rapidement et d'une composante Isus qui s'inactive lentement, contrôle la durée du potentiel d'action et son rôle dans le raccourcissement du potentiel d'action au cours des pathologies auriculaires est bien établi. Les travaux présentés dans ce mémoire ont porté sur l'étude des mécanismes qui contrôlent l'activation et l'inactivation du courant Ito des myocytes d'oreillettes humaines saines et pathologiques. Nous montrons : (1) qu'un antiarythmique de classe III, le bertosamil, induit l'accélération de l'inactivation lente d'Isus en agissant sur un site interne du canal. Ce nouveau mécanisme pourrait avoir des effets de type antiarythmique originaux à l'étage auriculaire. (2) que les canaux transportant Ito sont couplés aux Ca2+/calmoduline kinases dont l'activité a été modulée par différents outils pharmacologiques ou en modifiant la concentration intracellulaire de calcium. L'expression de ces kinases est augmentée au cours de la fibrillation auriculaire et pourrait participer au ralentissement de la vitesse d'inactivation d'Ito. (3) qu'en réponse à des différents modes de stimulation de la cellule, le courant Ito change progressivement et de façon persistante ses caractéristiques d'inactivation et d'activation. Ce processus d'inactivation cumulée pourrait constituer un mécanisme de mémoire électrique du cœur
Baroréflexes et circulations régionales chez le volontaire sain : application aux vasodilatateurs by Jacques Duranteau( Book )

2 editions published in 1994 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Etude de la régulation transcriptionnelle du gène de la synthase endothéliale du monoxyde d'azote by Yves Laumonnier( )

2 editions published in 2001 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Le monoxyde d'azote (NO) est impliqué dans un grand nombre de fonctions physiologiques, tant dans le système nerveux ou le systèine immunitaire que dans le système cardio-vasculaire. Le NO est l'un des produits générés par une famille d'enzymes, les synthases du monoxyde d'azote (NOS). Ces synthases partagent de nombreuses caractéristiques structurelles et de cofacteurs communs. Dans le système cardio-vasculaire le NO est produit principalement par les cellules endothéliales vasculaires et joue un rôle majeur dans le maintien du tonus vasodilatateur artériel et dans la régulation de la pression artérielle. L'isoforme endothéliale des NOS, la eNOS, ou NOS III, est exprimée constitutivement dans les cellules endothéliales et dans plusieurs autres types cellulaire. Son expression est cependant modulée aux niveaux transcriptionnel et post-transcriptionnel par de nombreux effecteurs, en particulier le VEGF. Le gène humain de la eNOS a été localisé dans la région télomérique du chromosome 7, en 7q36. Les facteurs de transcription des familles Ets, GATA, ou Sp-1 ont été impliqués dans la régulation de l'expression basale du promoteur du gène. Aucun de ces facteurs, pris isolément ou en combinaison avec les autres, ne permettent d'expliquer la restriction endothéliale de l'expression de la eNOS, nous avons entrepris d'identifier de nouvelles régions régulatrices dans le gène de la eNOS. Par des techniques d'hypersensibilité à la DNase 1 et de transfections, nous avons identifié un élément de régulation localisé à 4.9 kb en amont du site principal de démarrage de la transcription. Cet élément activateur de 269 pb, qui présente les caractéristiques d'un "enhancer", est spécifiquement actif dans les cellules endothéliales lorsqu'il est placé dans sa configuration native. Plusieurs régions distinctes au sein de cet activateur sont importantes pour sa fonction et contiennent des sites de fixation pour les facteurs de transcription de type MZF, Sp-1 et AP-2 et Ets. Une première analyse indique qu'un des facteurs Ets impliqués serait la protéine Erg
Rôle du récepteur D3 de la dopamine dans la sensibilisation comportementale a la lévodopa dans un modèle de rat hémiparkinsonien by Régis Bordet( )

2 editions published in 1999 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Si les rôles respectifs des récepteurs D1 et D2 de la dopamine ainsi que des neuropeptides striataux dans le phénomène de sensibilisation comportementale à la lévodopa dans le modèle de rat lésé à la 6-hydroxydopamine ont été étudiés, les modifications observées sont souvent contradictoires et ne permettent pas de rendre compte de l'ensemble des mécanismes du phénomène. Compte tenu de sa régulation paradoxale et de son rôle fonctionnel dans la locomotion, nous nous sommes intéressé à l'effet de la lévodopa sur l'expression du récepteur D3 et à son rôle potentiel dans la sensibilisation comportementale dans un modèle de rat hémiparkinsonien. Nous avons mis en évidence, du côté de la lésion, sous l'effet de l'administration semi-chronique de lévodopa, une induction ectopique de l'expression du récepteur D3, dans le striatum dorsal, le coeur du noyau accumbens et dans la pars reticulata de la substance noire, zones qui en sont habituellement dépourvues, tandis que la lévodopa permettait de compenser dans l'écorce du noyau accumbens la baisse d'expression induite par la lésion. Nous avons montré qu'une stimulation pulsatile, par la lévodopa, du récepteur D1 était nécessaire à l'induction de l'expression du récepteur D3 dans le caudé-putamen. L'induction du récepteur D3 par la lévodopa nécessitait l'existence préalable d'une lésion des voies dopaminergiques et non d'une simple déplétion en dopamine. L'induction du récepteur D3 et le développement de la sensibilisation comportementale étaient parallèles dans le temps suggérant un lien entre les deux phénomènes. Le blocage du récepteur D3 par un antagoniste préférentiel permettait d'annuler l'expression de la sensibilisation comportementale. Cette sensibilisation n'apparaissait pas en cas d'administration d'agents pharmacologiques abolissant totalement ou partiellement l'induction du récepteur D3 dans le caudé-putamen dénervé. Cette induction du récepteur D3 intéressait principalement les neurones de la voie striato-nigrique, exprimant la substance P et la dynorphine. Cette induction préférentielle dans la voie striatonigrique était parallèle à l'apparition d'un déséquilibre entre les niveaux d'expression des deux neuropeptides, dont témoignait une augmentation progressive du rapport dynorphine/substance P, résultant principalement d'une baisse d'expression de la substance P dans le caudé-putamen. Ce déséquilibre était également parallèle à la sensibilisation comportementale, suggérant un lien que démontrait l'absence de déséquilibre dynorphine/substance P en cas d'administration d'agents pharmacologiques abolissant totalement ou partiellement l'induction du récepteur 03 et la sensibilisation comportementale. Bien que des données préliminaires obtenues post-mortem chez des malades parkinsoniens ne permettent pas de conclure à un rôle du récepteur D3 dans les dyskinésies à la lévodopa, la modulation pharmacologique de ce récepteur comme celle des neuropeptides striataux constitue une voie thérapeutique potentielle dans la maladie de Parkinson
Conséquences d'une obésité nutritionnelle sur les fonctions cardiovasculaires et neurovégétatives chez le chien : approches physiologiques et pharmacologiques by Michel Pelat( )

2 editions published in 2000 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Obesity is often associated with hyperlipidemia, insulin-resistance and arterial hypertension (AH). Pathophysiological mechanisms participating to the morbidity of this syndrome remain to elucidate. Using an experimental model of nutritionnal obesity induced by an high-fat-diet (HFD) in dog we investigated the consequences reflects vagal modulation of heart rate. At steady state of this syndrome there are changes in cardio-vascular 13- and a2-adrenergic responsiveness. Pressor response related to central muscarinic M1 receptor is lower but of longer duration in obese-AH dogs than in controls. These observations underline the existence of dysfunctions in autonomie nervous system activity which could participate in the genesis and /or the maintenance of obesity-related AH. Moreover the changes in short- and long-term variabilities of heart rate observed in this mode! can be explained by cardiac muscari nic receptivity modifications. The attenuation of chronotropic response to methylscopolamine is associated with a decrease in both number and affinity of M2-cholinoceptors in right atria membranes. The study of cardiac muscarinic pathway shown that adenylyl cyclase activity and Gi protein expression remained unchanged after HFD. By contrast, expression of the endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and cGMP basal levels were increased in right atria from obese dogs but was not found on left ventricule or on aorta preparation. Taking as the whole our results participated to the characterization of autonomie nervous system and cardiovascular abnormalities in AH associated to obesity
INHIBITION CHRONIQUE DE LA SYNTHESE DU MONOXYDE D'AZOTE (NO) CHEZ LE CHIEN EVEILLE : ASPECTS HEMODYNAMIQUES SYSTEMIQUES ET CORONAIRES ET INTERACTIONS NO-CYCLOOXYGENASE by Louis Puybasset( Book )

2 editions published in 1997 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

ROLE DE L'ENDOTHELIUM DANS LA VASOMOTRICITE DES GROS TRONCS CORONAIRES AU COURS DE L'EXERCICE MUSCULAIRE : APPLICATION A L'ETUDE DU MECANISME D'ACTION DES VASODILATATEURS CORONAIRES by Bijan Ghaleh-Marzban( Book )

2 editions published in 1996 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Rôle dynamique de la sérotonine et de la dopamine cérébrales chez le rat soumis à des situations d'anxiété : étude par microdialyse in vivo by CAROLINE BEAUFOUR( )

2 editions published in 2001 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Serotonin (5-HT) is thought to be involved in anxiety-related disorders, and dopamine (DA) in response to stress. Using an intracerebral microdialysis technique, variations of extracellular 5-HT (5-HText) or DA (DAext) levels were studied in rats subjected to benzodiazepine-sensitive paradigms. Two operant conflict procedures and a test of neophobia have been validated. Cortical DAext and 5-HText levels, and hippocampal 5-HText levels were modified neither during the punished period of conflict procedures, nor in rats given diazepam, at a dose which induced an anxiolytic-like release of punished responding. Buspirone had no effect on behavioral blockade and did not modify hippocampal 5-HText levels. A modest increase in cortical DAext was observed during food eating and in the open field test of neophobia. Thus, mesocortical DA and mesocorticolimbic 5-HT systems seem not to play a pivotal role in the anxiolytic effect of benzodiazepines, at least as it is approached in conflict procedures. In the striatum, 5-HText levels increased during the open field test and during the punished period of the operant conflict procedure in a subgroup of rats classified as 'low responders'. Both biochemical and behavioral modifications were counteracted by diazepam. Striatal 5-HText levels did not change in 'high responder' rats or in rats given non contingent footshocks. 5,7-DHT lesion studies suggested that the 5-HT fibers afferent to the striatum are not solely responsible for the punishment-induced behavioral blockade. However these fibers are clearly involved in the adaptation of the animals to low rhythm of reward. The anticonflict activity of benzodiazepines might therefore be attributed to a reduction in 5-HT transmission in motor structures, in keeping with clinical data suggesting an important role of 5-HT in the control of impulsive-related behaviour
Sidération myocardique : modèle d'exercice ischémique.Etude du préconditionnement et applications pharmacologiques by Olivier Parent de Curzon( )

1 edition published in 2000 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Le but de notre travail a été de mettre au point un modèle animal permettant d'étudier la sidération myocardique différent des modèles habituels d'occlusion-reperfusion. Pour ce faire, nous nous sommes imposé trois obligations : (a) utiliser un modèle animal éveillé, chroniquement implanté afin d'éviter les interférences pharmacologiques, (b) envisager un modèle expérimental proche de la physiopathologie humaine et (c) concevoir un modèle adapté aux études pharmacologiques. A ce titre, l'exercice musculaire réalisé en présence d'une sténose coronaire représente une situation physiopathologique particulièrement intéressante. L'utilisation d'une sténose contrôlée de l'artère circonflexe avant, pendant et après l'exercice a permis de créer un stimulus ischémique pur, sévère et reproductible. Notre modèle permet l'étude de l'ischémie myocardique en s'affranchissant des phénomènes de reperfusion et de l'intervention des radicaux libres. Ainsi pouvons-nous étudier les effets, d'une ischémie profonde sans reperfusion et sans les effets métaboliques de l'arrêt circulatoire ceci grace au "lavage" permanent des catabolites du métabolisme ischémique. Il apparaît au terme de ce travail que la comparaison de notre modèle d'exercice ischémique et de ceux basés sur l'occlusion-reperfusion est riche d'enseignements, comme par exemple, l'absence d'efficacité dans ce modèle du préconditionement et d'un inhibiteur de l'échangeur Na+/H+, le cariporide à l'opposé d'un antagoniste des canaux T et L calcique, le mibéfradil qui ici s'est révélé particulièrement efficace sur les mécanismes initiés par l'ischémie proprement dite. Notre approche méthodologique, soulignant la dichotomie physiologique entre occlusion/reperfusion et ischémie myocardique nous semble très importante pour la définition de nouvelles cibles pharmacologiques pour la cardioprotection. Enfin, notre travail démontre une nouvelle fois la difficulté de disposer d'un modèle prédictif et transposable à l'homme
Permeabilité membranaire mitochondriale et protection du myocarde lors de l'ischemie-reperfusion experimentale by Fatou Nsoure Obame( Book )

2 editions published in 2009 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Dans ce travail, nous avons montré qu'un effet cardioprotecteur peut être obtenu en inhibant l'ouverture du pore de transition de permeabilité mitochondrial au cours de l'ischémie-reperfusion myocardique, soit directement en agissant sur le recepteur périphérique aux benzodiazépines, soit indirectement en inactivant la GSK-3beta, ces deux stratégies ayant potentiellement en commun un effet antioxydant indispensable à la protection du cardiomyocyte
Système bêta-adrénergique, débits sanguins régionaux et ischémie myocardique chez le chien by Alain Berdeaux( Book )

2 editions published in 1978 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Caractérisation pharmacologique du récepteur [beta]-3-adrénergique dans le système cardio-vasculaire by Véronique Leblais( )

1 edition published in 1999 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

L'expression fonctionnelle du récepteur [beta]3-adrénergique dans le myocarde humain a récemment été décrite. La stimulation de ce récepteur provoque une diminution de la force de contraction, réponse opposée à celle de la stimulation [beta]1- et [beta]2-adrénergique. Cet effet inotrope négatif implique une protéine Guo sensible à la toxine pertussique (PTX). Nous avons montré que cet effet contractile résulte de l'activation d'une NO synthase (NOS) et de l'augmentation du taux de GMPc intracellulaire. Dans un système d'expression recombinant, nous avons identifié le premier effecteur canal ionique du récepteur [beta]3-adrénergique, le canal chlore CFfR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator). La régulation de CFfR par le récepteur [beta]3-adrénergique est indépendante de la voie AMPc/PKA, mais implique une protéine Giio sensible à la PTX. Nos résultats suggèrent que cette régulation ne nécessite pas l'activation d'une NOS, ni la présence d'une protéine cytosolique, le NHE-RF (Na+IH+ Exchanger Regulator Factor). L'activation du courant chlore CFfR pourrait expliquer, au moins en partie, la diminution de la durée du potentiel d'action induite par la stimulation B3-adrénergique. Par une approche pharmacologique, nous avons également mis en évidence l'expression fonctionnelle du récepteur [beta]3-adrénergique dans l'aorte de rat. Sa stimulation induit une vasorelaxation dépendante de l'endothélium, de l'activation d'une NOS endothéliale et d'une augmentation du taux de GMPc intracellulaire. La caractérisation du récepteur [beta]3-adrénergique dans le système cardio-vasculaire nous a permis de mettre en évidence de nouvelles voies de signalisation de ce récepteur
Rôle du récepteur D3 de la dopamine dans la sensibilisation et les effets conditionnels des drogues by Bernard Le Foll( )

2 editions published in 2002 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Les facteurs environnementaux associés à la prise de drogue acquièrent progressivement une valeur renforçante et représentent par la suite une cause de rechute. Le récepteur D3 de la dopamine appartient à la sous-famille des récepteurs D2 et est exprimé dans le cerveau. Son rôle est établi dans la recherche de cocaïne et dans la sensibilisation comportementale à la lévodopa chez le rat hémiparkinsonien. Par une procédure de conditionnement pavlovien, nous avons pu montrer que le BP 89 et le SB-277011-A, respectivement, agoniste partiel et antagoniste du récepteur D3, inhibent le conditionnement à la cocaïne et à la nicotine. Le BP 897 inhibe aussi l'expression du conditionnement de préférence de place induit par la morphine. Comme cette réponse est abolie chez les souris déficientes en récepteur D3, on peut affirmer que ce récepteur contrôle le conditionnement aux drogues. L'expression du récepteur D3 est élevée dans le noyau accumbens d'animaux conditionnés, en accord avec des résultats observés post-mortem chez des cocaïnomanes. Cette induction semble être reliée à une surexpression du Brain-derived neurotrophic factor dans l'aire tegmentale ventrale. D'autres régions cérébrales sont impliquées dans le conditionnement. L'influence du récepteur D3 sur l'aire tegmentale ventrale, l'amygdale et le cortex somatosensoriel est mise en évidence lors du conditionnement. Le rôle d'autorécepteur du récepteur D3 sera discuté. La sensibilisation comportementale induite par la cocaïne et la nicotine s'accompagne d'une modulation de l'expression du récepteur D3. Ce récepteur pourrait participer à la sensibilisation observée dans la schizophrénie, dans la maladie de Parkinson ou suite à l'administration d'antidépresseurs. Il pourrait également participer aux effets bénéfiques de la nicotine à haute dose dans la maladie de Parkinson. Nous proposons que les ligands sélectifs du récepteur D3 représentent une nouvelle voie thérapeutique pour le traitement des dépendances aux drogues
Le couplage du récepteur bêta-adrénergique à la protéine Gs dans l'encéphale de rat : mise en évidence d'une modulation physiologique by Vincent Garnier( )

1 edition published in 1999 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

The P-adrenoceptors ([beta]AR) of the central nervous system are relatively less studied than those of the periphery.This work ai ms at characterising the coupling of central [beta]AR with G8 proteins and adenylyl cyclase, to eventually show differences with those of peripheral organs. In the presence of an agonist, [beta]AR display two different states, named low- and highaffinity states.The latter state is responsible for the signal transmission, and it was confirmed by measuring the formation of cAMP in slices of rat cortex and cerebellum which [beta]AR were stimulated. The high-affinity state is due to the direct binding of the G8 protein to the [beta]AR. In the periphery, an excess of GTP or of an analog - like 5'-guanylylimidodiphosphate (GppNHp) -induces the separation of G8 proteins from the receptors ; the latters are then ali in the lowaffinity state. However, this conversion was only partial in the cortex and cerebellum synaptosomes, whereas it was total in rat cultured astrocytes. The G8 proteins activities in the basal state as weil as in the activated state were at least twice higher in cultured astrocytes as compared with those of synaptosomes. Subsequently to a mild detergent treatment followed by the extraction of the detergent soluble part, receptors in the high-affinity state - which proportions were clearly increased - became totally sensitive to the excess of GppNHp, and Gs proteins activities were doubled. In contrast, this treatment had no significant effect on cultured astrocytes. In reconstitution experiments with detergent - treated membranes, the detergent - soluble part allowed in a dose dependant manner the restoration - or even the induction in the case of cultured astrocytes - of the GppNHp-insensitivit y to the totality of [beta]AR in the high-affinity state.Taken together, these results suggest the presence of a GppNHp-insensitivity factor in the rat central nervous system, able to bind to G8 proteins.This probably proteic factor could be a transmission regulator, not only for the P-adrenergic signal, but also for other receptor-G protein couples
Dysfonction endothéliale veineuse induite par le tabac chez l'homme : approche pharmacologique by Stephan Chalon( )

2 editions published in 2000 in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Une diminution de la relaxation endothelium-dépendante induite par des agents pharmacologiques a été identifiée chez les fumeurs in vivo en territoire artériel et in vitro sur préparation veineuse. Dans notre travail, la technique de la veine dorsale de la main a été employée afin d'explorer in vivo les mécanismes impliqués dans cette anomalie. La bradykinine (BK) dont les effets sont médiés essentiellement par le monoxyde d'azote (NO) et à un moindre degré par la prostacycline (PGb), a été utilisée comme agoniste endothélium-dépendant. Chez les fumeurs chroniques, nous montrons une diminution de la relaxation veineuse induite par la BK rapidement réversible (24h ou moins) après sevrage sans modification de la réponse endothélium indépendante. Le L-NMMA, un inhibiteur de la synthèse du NO, inhibe près de 50% de la veinodilatation BK-dépendante chez les non-fumeurs mais n'a qu'un effet modeste chez les fumeurs. La L-arginine, la vitamine C (deux antioxydants) ainsi que l'énalaprilate (inhibiteur de la conversion d'angiotensine I en angiotensine Il = AGIl) coadministrés individuellement avec la BK améliorent la relaxation endothélium-dépendante chez les fumeurs. Chez les non-fumeurs, l'administration locale de nicotine à des doses reproduisant les concentrations observées après avoir fumé une cigarette, est associée à une diminution de réponse à la BK. Des études réalisées avec lïndométacine pour bloquer la production de PGI2 montrent que cétte anomalie résulte principalement d'une diminution de la relaxation NO-dépendante. Compte-tenu des données de la littérature (effets antioxydants de la L-arginine, augmentation de la production de radicaux libres par l'AG Il), ces observations suggèrent que l'inactivation du NO par les radicaux libres est très probablement le mécanisme principal impliqué dans l'anomalie endothéliale veineuse chez les fumeurs. Sans être nécessairement extrapolables au territoire artériel, nos résultats suggèrent que le modèle de la veine dorsale peut être utilisé pour mieux comprendre les effets du tabac sur la fonction endothéliale in vivo
Ischémie pulmonaire chronique et circulation bronchique chez le porc by Elie Fadel( )

in French and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) chronique post-embolique est une maladie mortelle, liée à une obstruction du lit artériel pulmonaire proximal responsable d'une ischémie chronique. La thromboendartériectomie pulmonaire, seul traitement curatif de cette maladie, est associée principalement à deux complications postopératoires : l'œdème pulmonaire de reperfusion et l'HTAP persistante malgré la désobstruction anatomique. Le but de ce travail de recherche a été de mettre au point des modèles animaux d'ischémie chronique du poumon pour : 1) en étudier les conséquences sur le développement de la vasculopathie postobstructive par l'exploration du métabolisme énergétique, de la fonction endothéliale, de la vasoréactivité artérielle et de l'angiogénèse bronchique. 2) reproduire les conditions chirurgicales de la thromboendartériectomie pulmonaire. 3) étudier le mécanisme de l'œdème de reperfusion et de l'HTAP résiduelle. Résultats : L'ischémie du poumon induit une angiogenèse bronchique de suppléance. Le développement de cette circulation bronchique permet d'atténuer les effets de l'ischémie sur le métabolisme énergétique du poumon. Cependant, il n'empêche pas l'installation d'une altération de l'endothélium pulmonaire dans l'ischémie chronique, avec notamment une dysfonction de la NO synthase endothéliale, très probablement par diminution des forces de cisaillement. Cette altération endothéliale s'associe à une augmentation des résistances artérielles du poumon ischémique. La revascularisation d'un poumon ischémique entraîne un œdème de reperfusion mêd.ié par l'activation et la séquestration des polynucléaires neutrophiles. Le développement de la circulation bronchique diminue cet œdème de reperfusion. Les travaux en cours s'attachent à préciser le rôle des facteurs angiogéniques locaux dans le développement de la circulation bronchique et l'évolution de la vasculopathie postobstructive
 
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