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Ratziu, Vlad

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Works: 20 works in 20 publications in 2 languages and 30 library holdings
Roles: Contributor, Thesis advisor, Opponent, Author
Publication Timeline
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Most widely held works by Vlad Ratziu
Meta-analyses of FibroTest diagnostic value in chronic liver disease by T Poynard( )

1 edition published in 2007 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Atteinte hépatique chez les patients en surcharge ponderale : prévalence et facteurs de risque des formes sévères by Anne-Loren Jaudon( Book )

1 edition published in 2004 in French and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Les complications médicales de l'obésité ont jusqu'à présent largement ignoré l'atteinte hépatique, la stéatose étant souvent considérée comme une lésion bénigne. Ce travail a pour but de décrire l'atteinte hépatique chez les sujets en surpoids avec élévation inexpliquée des transaminases et de rechercher les facteurs associés à une fibrose hépatique avancée. Cent trois sujets (57 hommes, 46 femmes) présentant un surpoids (index de masse corporelle > 25 kg/m2) ont été inclus prospectivement. L'âge moyen était de 54 ans, le BMI de 31 kg/m2, 41% des patients avaient un diabète, 65% une GT, et 46% une hypertension artérielle. Histologiquement, 44% des patients présentaient une stéatohépatite. La fibrose hépatique était absente chez 45% des sujets, minime (fibrose portale isolée) chez 33% et avancée (fibrose en pont) chez 22% dont 4% avaient une cirrhose. Les patients avec une fibrose en pont étaient plus âgés, présentaient plus souvent un diabète diagnostiqué et déclaraient plus souvent l'absence totale de consommation d'alcool. L'hyperglycémie, l'hyper insulinémie, un index d'HOMA élevé, la baisse du HDL cholestérol étaient également associés à la fibrose en pont, tout comme la présence d'une stéatohépatite. L'âge et le degré d'insulinorésistance étaient les seuls facteurs indépendamment associés à la fibrose hépatique. En conclusion une atteinte transpeptidase marquée se voit chez plus de 20% des sujets en surpoids en l'absence de toute autre cause. L'âge et le degré d'insulinorésistance sont les principaux facteurs associés à une fibrose hépatique avancée
Non-invasive detection of liver fibrosis: Is superparamagnetic iron oxide particle-enhanced MR imaging a contributive technique? by Olivier Lucidarme( )

1 edition published in 2003 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Novel Pharmacotherapy Options for NASH by Vlad Ratziu( )

1 edition published in 2016 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Modeling NAFLD disease burden in China, France, Germany, Italy, Japan, Spain, United Kingdom, and United States for the period 2016-2030 by Chris Estes( )

1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Diagnostic value of biochemical markers (NashTest) for the prediction of non alcoholo steato hepatitis in patients with non-alcoholic fatty liver disease by the LIDO Study Group and the CYTOL study group( )

1 edition published in 2006 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Fibrosis in Patients with Chronic Hepatitis C: Detection and Significance( )

1 edition published in 2000 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Applicability and precautions of use of liver injury biomarker FibroTest. A reappraisal at 7 years of age by T Poynard( )

1 edition published in 2011 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Prevalence of liver fibrosis and risk factors in a general population using non-invasive biomarkers (FibroTest) by T Poynard( )

1 edition published in 2010 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Diagnostic value of biochemical markers (FibroTest-FibroSURE) for the prediction of liver fibrosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease by for the LIDO Study Group and the CYTOL study group( )

1 edition published in 2006 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Étude du rôle de PRDM16 dans l'activation des cellules hépatiques stellaires by Pierre Mesdom( )

1 edition published in 2017 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Les stéatopathies métaboliques (NAFLD, non-alcoholic fatty liver diseases) sont des pathologies étroitement associées au diabète de type 2 et à l'obésité. Elles couvrent un spectre de maladies hépatiques s'étendant de la stéatose à la cirrhose. Une des étapes charnières dans l'évolution des NAFLD est l'activation des cellules hépatiques stellaires (CHS) qui sont à l'origine de la fibrogenèse hépatique. Dans ce contexte, nous avons identifié le facteur de transcription PRDM16 comme acteur clé de la fibrogenèse. En effet, nos résultats montrent que PRDM16 est induit dans le foie au cours de la fibrose hépatique chez l'Homme et dans différents modèles murins. Cette augmentation de l'expression de PRDM16 est spécifique aux CHS. Des expériences d'invalidation de Prdm16 dans les CHS démontrent que PRDM16 est nécessaire à l'expression basale et stimulé par TGF-b1 de Col-1a1 et Col-3a1. Cette action de PRDM16 s'explique en partie par sa capacité d'interaction avec SMAD3. Enfin, nous avons également démontré que PRDM16 joue un rôle dans l'activation des CHS car l'invalidation de Prdm16 entraîne la diminution de l'expression d'aSma et l'augmentation de l'expression de Srebp-1c. Cependant les mécanismes par lesquels PRDM16 contrôle l'activation des CHS reste à identifier et feront l'objet des prochaines études
Progression et tests diagnostiques de la stéatose hépatique non alcoolique by Larysa Fedchuk( )

1 edition published in 2014 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) covers a spectrum ranging from isolated steatosis to non-alcoholic steatohepatitis (NASH) and is becoming one of the most frequent causes of chronic liver disease, mainly because of its close association with the worldwide epidemic of diabetes and obesity. Liver steatosis can predict the occurrence of metabolic complications associated with insulin resistance, such as diabetes and cardiovascular events. Our understanding of the natural history of NAFLD is still incomplete. Currently, the explicative model is based on a dichotomy between steatohepatitis, considered the progressive form of the disease, which can lead to cirrhosis and isolated steatosis with or without minimal inflammation, which is considered a non-progressive condition that does not impact overall survival or result in liver-related mortality and morbidity. This dichotomy largely determines the management of NAFLD patients: patients without steatohepatitis usually do not undergo specific monitoring for liver disease progression. Liver biopsy is considered the reference diagnostic method but its implementation in clinical practice remains limited due to procedure complexity, invasiveness, cost, potential complications, sampling error and inter-observer variability. Non-invasive methods of hepatic injury have become a real alternative to liver biopsy for the diagnosis of patients with chronic liver disease in the past decade. The aims of this thesis were: 1) to better understand the histological course of the disease, to better identify patients at risk of histological progression based on initial histological findings and to establish a correlation between histological changes and the course of metabolic co-morbidities often associated with NAFLD : 2) to establish factors associated with short-term variability of repeated measurements of elastometry in patients with chronic liver diseases in order to understand how this non invasive procedure can be used for patient monitoring 3) to determine the diagnostic value and limitations of several steatosis biomarkers using liver biopsy as a reference standard in a large cohort of patients with suspected NAFLD. Our study shows that a fraction of patients with isolated steatosis can unambiguously evolve towards well-defined steatohepatitis, and in some of them, bridging fibrosis. The presence of mild lobular inflammation or any amount of fibrosis substantially increases the risk of histological progression in the mid-term while those with steatosis alone are at lowest risk. Patients with disease progression experienced a deterioration of cardio-metabolic risk factors. Our data if validated by independent studies, allow for better stratification of patients at risk of disease progression. The results of this study favor a change in the practices of monitoring and risk assessment of patients with steatosis but without steatohepatitis
Starting the battle to control non-alcoholic steatohepatitis( )

1 edition published in 2015 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Rôle de l'autophagie dans les cellules endothéliales du foie dans le développement de la stéatohépatite non alcoolique by Adel Hammoutene( )

1 edition published in 2018 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Contexte et hypothèse : La stéatohépatite non alcoolique (NASH) est définie par une accumulation excessive de lipides dans le foie (stéatose), une atteinte hépatocytaire et une inflammation hépatique avec ou sans fibrose. La NASH peut évoluer vers la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. De récentes études suggèrent que des altérations microvasculaires et une dysfonction endothéliale sinusoïdale précèdent l'atteinte fibreuse et inflammatoire de la NASH. L'autophagie est un processus cellulaire par lequel du matériel cytoplasmique rejoint les lysosomes pour dégradation. L'autophagie a été étudiée dans les différents types cellulaires du foie, mais le rôle de l'autophagie dans les cellules endothéliales sinusoïdales du foie (LSECs) n'a à ce jour jamais été évalué dans la NASH. Le but de mon projet de thèse a été d'évaluer le rôle de l'autophagie dans les LSECs dans la NASH. Matériel et méthodes : (a) échantillons humains : j'ai utilisé des biopsies hépatiques humaines de patients avec un foie histologiquement normal, de patients atteints de stéatose ou de patients atteints de NASH, afin d'évaluer par microscopie électronique l'autophagie dans les LSECs. (b) LSECs en culture : j'ai testé l'effet du TNFa et de l'IL6, aux concentrations rapportées dans le sang portal d'individus atteints de syndrome métabolique, sur l'autophagie dans une lignée de LSECs soumises à des contraintes de cisaillement. Enfin, j'ai caractérisé l'effet du défaut d'autophagie sur le phénotype endothélial en utilisant une lignée de LSECs que j'ai transduites avec un shARN ciblant ATG5 pour les rendre déficientes en autophagie. (c) souris transgéniques : J'ai évalué l'effet du défaut d'autophagie endothéliale sur les stades précoces de la NASH, en utilisant une ligné de souris déficientes en autophagie spécifiquement dans l'endothélium (Atg5lox/lox VE-cadhérine-Cre) soumises à un régime riche en matières grasses pendant 16 semaines, et sur les stades avancés de la fibrose hépatique en traitant les souris Atg5lox/lox VE-cadhérine-Cre au tétrachlorure de carbone (CCl4). Résultats : (a) échantillons humains : Le pourcentage de LSECs contenant des vacuoles d'autophagie était 2 fois moins important dans le foie des patients atteints de NASH comparativement aux témoins et aux patients atteints de stéatose. (b) LSECs en culture : La combinaison de TNFa et d'IL6 réduisait significativement l'autophagie dans les LSECs. Cette réduction passait par l'inhibition de l'AMPKa. Les LSECs déficientes en autophagie surexprimaient les gènes inflammatoires Mcp1 et Rantes et la protéine VCAM1. Le défaut d'autophagie dans les LSECs induisait une surexpression des marqueurs de transition endothélio-mésenchymateuse a-SMA, Collagène1a1, Collagène1a2 et Tgf-b1. (c) souris transgéniques : Comparativement aux souris contrôles, les souris Atg5lox/lox VE-cadhérine-Cre avaient une inflammation hépatique augmentée (surexpression hépatique des gènes inflammatoires Mcp1 et Rantes et de la protéine VCAM1). La déficience en autophagie endothéliale augmentait la fibrose (surexpression hépatique des gènes fibrogéniques Collagène1a2 et Tgf-b1, de la protéine a-SMA et de la surface de collagène). Les souris Atg5lox/lox VE-cadhérine-Cre traitées au CCl4 présentaient plus de fibrose que les souris contrôles soumises au même traitement (surexpression hépatique des gènes fibrogéniques a-SMA, Collagène 1a1, Collagène 1a2 et Tgf-b1, augmentation de la surface de collagène). Conclusion : Un défaut d'autophagie dans les LSECs se produit chez les patients atteints de NASH. Le TNFa et l'IL6 présents dans le sang portal de ces patients pourraient être responsables de ce défaut en altérant l'activité de l'AMPKa. Le défaut d'autophagie dans les LSECs favorise le développement de l'inflammation et de la fibrose hépatique aux stades précoces et avancées de la maladie. Cibler l'autophagie dans les LSECs constitue une stratégie thérapeutique intéressante pour le traitement de la NASH
Hépato-gastro-entérologie, chirurgie digestive by Alexandre Louvet( )

1 edition published in 2018 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

En parfaite cohérence avec le programme de DFASM et les ECNi les ouvrages de cette collection rassemblent l'essentiel des connaissances pour chacune des spécialités sous forme de fiches synthétiques qui suivent le déroulé des Référentiels des Collèges. Présentés dans un format spiralé et une maquette agréable en bichromie ces ouvrages permettent :- de se préparer à la spécialité et d'aborder les données essentielles lors d'un premier tour - de réviser et retenir les connaissances acquises lors d'un dernier tour. Chaque item fait l'objet d'une fiche courte qui présente :- le rappel des objectifs nationaux voire des objectifs du Collège ;- des rappels anatomo-physiopathologiques si nécessaire ;- des contenus synthétiques sous forme d'énumérations d'arbres diagnostiques d'algorithmes de tableaux comparatifs et récapitulatifs ;- les recommandations existantes et les données incontournables ;- les liens transversaux avec d'autres items. Chaque fiche se termine sur une série de questions isolées corrigées pour revenir sur les aspects incontournables de l'item et peut être complétée et personnalisée grâce à l'espace prévu à cet effet. [Ed.]
European NAFLD Preparedness Index - Is Europe ready to meet the challenge of fatty liver disease? by Jeffrey V Lazarus( )

1 edition published in 2021 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Background & Aims: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), which is closely associated with obesity, metabolic syndrome, and diabetes, is a highly prevalent emerging condition that can be optimally managed through a multidisciplinary patientcentred approach. National preparedness to address NAFLD is essential to ensure that health systems can deliver effective care. We present a NAFLD Preparedness Index for Europe. Methods: In June 2019, data were extracted by expert groups from 29 countries to complete a 41-item questionnaire about NAFLD. Questions were classified into 4 categories: policies/civil society (9 questions), guidelines (16 questions), epidemiology (4 questions), and care management (12 questions). Based on the responses, national preparedness for each indicator was classified into low, middle, or high-levels. We then applied a multiple correspondence analysis to obtain a standardised preparedness score for each country ranging from 0 to 100. Results: The analysis estimated a summary factor that explained 71.3% of the variation in the dataset. No countries were found to have yet attained a high-level of preparedness. Currently, the UK (75.5) scored best, although falling within the midlevel preparedness band, followed by Spain (56.2), and Denmark (43.4), whereas Luxembourg and Ireland were the lowest scoring countries with a score of 4.9. Only Spain scored highly in the epidemiology indicator category, whereas the UK was the only country that scored highly for care management. Conclusions: The NAFLD Preparedness Index indicates substantial variation between countries readiness to address NAFLD. Notably, even those countries that score relatively highly exhibit deficiencies in key domains, suggesting that structural changes are needed to optimise NAFLD management and ensure effective public health approaches are in place. Lay summary: Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), which is closely associated with obesity, metabolic syndrome, and diabetes, is a highly prevalent condition that can be optimally managed through a multidisciplinary patient-centred approach. National preparedness to address NAFLD is essential to allow for effective public health measures aimed at preventing disease while also ensuring that health systems can deliver effective care to affected populations. This study defined preparedness as having adequate policies and civil society engagement, guidelines, epidemiology, and care management. NAFLD preparedness was found to be deficient in all 29 countries studied, with great variation among the countries and the 4 categories studied. (C) 2021 The Authors. Published by Elsevier B.V. on behalf of European Association for the Study of the Liver (EASL)
Ledipasvir-sofosbuvir with or without ribavirin to treat patients with HCV genotype 1 infection and cirrhosis non-responsive to previous protease-inhibitor therapy: a randomised, double-blind, phase 2 trial (SIRIUS)( )

1 edition published in 2015 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Background: Patients with cirrhosis resulting from chronic hepatitis C virus (HCV) infection are at risk of life-threatening complications, but consistently achieve lower sustained virological response (SVR) than patients without cirrhosis, especially if treatment has previously failed. We assessed the efficacy and safety of the NS5A inhibitor ledipasvir and the nucleotide polymerase inhibitor sofosbuvir, with and without ribavirin. Methods: In this multicentre, double-blind trial, between Oct 21, 2013, and Oct 30, 2014, we enrolled patients with HCV genotype 1 and compensated cirrhosis who had not achieved SVR after successive treatments with pegylated interferon and protease-inhibitor regimens at 20 sites in France. With a computer-generated randomisation sequence, patients were assigned in a 1:1 ratio to receive placebo matched in appearance to study drugs for 12 weeks followed by once daily combination fixed-dose tablets of 90 mg ledipasvir and 400 mg sofosbuvir plus weight-based ribavirin for 12 weeks, or ledipasvir-sofosbuvir plus placebo once daily for 24 weeks. The primary endpoint was SVR 12 weeks after the end of treatment (SVR12), for which 95% CIs were calculated with the Clopper-Pearson method. This study is registered withClinicalTrials.gov, numberNCT01965535 . Findings: Of 172 patients screened, 155 entered randomisation, 77 were assigned to receive ledipasvir-sofosbuvir plus ribavirin and 78 ledipasvir-sofosbuvir. 114 (74%) were men, 151 (97%), were white, 98 (63%) had HCV genotype 1a, and 145 (94%) had non-CC IL28B alleles. SVR12 rates were 96% (95% CI 89-99) for patients in the ledipasvir-sofosbuvir plus ribavirin group and 97% (91-100) in the ledipasvir-sofosbuvir group. One patient discontinued treatment because of adverse events while receiving only placebo. The most frequent adverse events were asthenia and headache, pruritus, and fatigue. Interpretation: Ledipasvir-sofosbuvir plus ribavirin for 12 weeks and ledipasvir-sofosbuvir for 24 weeks provided similarly high SVR12 rates in previous non-responders with HCV genotype 1 and compensated cirrhosis. The shorter regimen, when given with ribavirin, might, therefore, be useful to treat treatment-experienced patients with cirrhosis if longer-term treatment is not possible. Funding: Gilead Sciences
L'inflammation hépatique dans les formes sévères de NAFLD : implications cliniques, médiateurs et stratégies diagnostiques by Raluca Pais( )

1 edition published in 2015 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

L'objectif général de ce travail était de mieux définir à travers des études cliniques le rôle de l'inflammation hépatique dans l'histoire naturelle de la NAFLD. La première étude a montré que les lésions d'inflammation lobulaire ou de fibrose, même minimes, sont associées avec un risque de progression de la maladie à moyen terme. Souvent cette progression s'accompagnait d'une aggravation des facteurs de risque métabolique. La deuxième étude a démontré que les facteurs de risque métaboliques sont fréquents chez les patients avec une maladie alcoolique du foie et augmentent significativement le risque de carcinome hépatocellulaire au stade de cirrhose. Ces résultats permettent d'identifier un groupe des patients buveurs excessifs ayant un risque élevé de carcinome hépatocellulaire. La troisième étude a porté sur une cohorte transversale de plus de 5000 patients. La stéatose était un facteur associé avec la présence des lésions d'athérosclérose indépendamment des facteurs de risque cardiovasculaire classiques. Dans une cohorte de 1800 patients suivis en moyenne 8 ans, nous avons montré que la stéatose était associée à la survenue des lésions d'athérosclérose carotidienne. Ces résultats, suggèrent que la stéatose est non seulement un marqueur de risque mais un facteur qui intervient dans la pathogenèse de l'athérosclérose carotidienne. En conclusion, nos résultats suggèrent que l'inflammation hépatique, dans un contexte de stéatose contribue à la progression des lésions hépatiques, favorise l'expression de médiateurs pro-athérogènes et l'activation des voies de carcinogenèse ce qui aurait pour effet l'apparition des complications extrahépatiques chez les patients avec NAFLD
The European NAFLD Registry A real-world longitudinal cohort study of nonalcoholic fatty liver disease by Timothy Hardy( )

1 edition published in 2020 in English and held by 1 WorldCat member library worldwide

Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD), a progressive liver disease that is closely associated with obesity, type 2 diabetes, hypertension and dyslipidaemia, represents an increasing global public health challenge. There is significant variability in the disease course: the majority exhibit only fat accumulation in the liver but a significant minority develop a necroinflammatory form of the disease (non-alcoholic steatohepatitis, NASH) that may progress to cirrhosis and hepatocellular carcinoma. At present our understanding of pathogenesis, disease natural history and long-term outcomes remain incomplete. There is a need for large, well characterised patient cohorts that may be used to address these knowledge gaps and to support the development of better biomarkers and novel therapies. The European NAFLD Registry is an international, prospectively recruited observational cohort study that aims to establish a large, highly-phenotyped patient cohort and linked bioresource. Here we describe the infrastructure, data management and monitoring plans, and the standard operating procedures implemented to ensure the timely and systematic collection of high-quality data and samples. Already recruiting subjects at secondary/tertiary care centres across Europe, the Registry is supporting the European Union IMI2-funded LITMUS Liver Investigation: Testing Marker Utility in Steatohepatitis consortium, which is a major international effort to robustly validate biomarkers that diagnose, risk stratify and/or monitor NAFLD progression and liver fibrosis stage. The European NAFLD Registry has the demonstrable capacity to support research and biomarker development at scale and pace
 
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