Université de Paris-Sud Faculté de médecine (Le Kremlin-Bicêtre, Val-de-Marne)
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Université de Paris-Sud
Toxicité de la zidovudine pour la prévention de la transmission mère-enfant du VIH, en Thaïlande by
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Purification par affinité de complexes natifs multiprotéiques liant les acides nucléiques : exemples d'un répresseur de
la transcription et de protéines impliquées dans la réparation de l'ADN by
Nadia Hégarat(
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MODELES ET TESTS POUR L'ANALYSE STATISTIQUE DES DONNEES CENSUREES MULTIVARIEES by Evelyne Leconte-Lavaud(
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2 editions published in 1995 in French and held by 5 WorldCat member libraries worldwide
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Variations anatomiques en cours d'irradiation conformationnelle pour cancer de la prostate : quantification, impact dosimétrique
et clinique, rationnel pour une radiothérapie guidée par l'image by
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Vers une chimiothérapie anticancéreuse immunogène : la translocation membranaire de la calréticuline détermine l'immunogénicité
des cellules tumorales mourantes by
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Intérêt des populations à effet fondateur pour la recherche de facteurs de risque génétiques des maladies multifactorielles by
Catherine Bourgain(
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La recherche de facteurs de risque génétiques des maladies multifactorielles constitue l'enjeu majeur des études génétiques actuelles. La puissance pour détecter de tels facteurs dans les grandes populations étant assez faible, il a été proposé d'utiliser des populations plus récentes, fondées par un groupe restreint d'individus et restées isolées pendant leur croissance, appelées « populations à effet fondateur ». Ces populations ont en effet permis d'identifier de nombreux gènes impliqués dans les maladies monogéniques en utilisant une propriété liée à leur histoire et aux caractéristiques des mutations recherchées : la plupart des malades porte une mutation héritée d'un même ancêtre commun. Les facteurs de risque génétiques impliqués dans les maladies multifactorielles sont vraisemblablement fréquents, à faible effet propre. L'existence d'un ancêtre commun à la plupart des malades est donc peu probable. Au cours de ce travail, nous avons développé une méthode de localisation des facteurs de risque génétiques impliqués dans les maladies multifactorielles qui ne suppose pas l'existence d'un ancêtre commun à la plupart des malades, la méthode MILC. En travaillant sur des haplotypes, MILC recherche des régions du génome où les malades pris aléatoirement dans une même population se ressemblent plus que les témoins. Nous avons montré que cette méthode utilise à la fois l'information de liaison et d'association et que sa puissance peut être augmentée par la présence de malades fortement apparentés dans les échantillons étudiés. Ce résultat a été illustré par la détection de l'implication de la région HIA dans la susceptibilité à la maladie cœalique en utilisant des données provenant de Finlande. Bien que la puissance de détection des facteurs de risque recherchés reste faible, nous avons montré que MILC, en permettant d'utiliser dans une même analyse des malades apparentés ou non et en potentialisant l'information d'association, peut se révéler plus intéressante que la méthode des paires des germains atteints. L'analyse de données sur l'asthme dans un isolat religieux, les Huttérites, nous a conduit à adapter MILC aux problèmes des données manquantes. Enfin, en comparant MILC à plusieurs approches existantes, en stratégie de gêne candidat utilisant des marqueurs bialléliques, nous avons montré que sa puissance était sensiblement équivalente à celle des tests d'association haplotypiques les plus performants
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La recherche de facteurs de risque génétiques des maladies multifactorielles constitue l'enjeu majeur des études génétiques actuelles. La puissance pour détecter de tels facteurs dans les grandes populations étant assez faible, il a été proposé d'utiliser des populations plus récentes, fondées par un groupe restreint d'individus et restées isolées pendant leur croissance, appelées « populations à effet fondateur ». Ces populations ont en effet permis d'identifier de nombreux gènes impliqués dans les maladies monogéniques en utilisant une propriété liée à leur histoire et aux caractéristiques des mutations recherchées : la plupart des malades porte une mutation héritée d'un même ancêtre commun. Les facteurs de risque génétiques impliqués dans les maladies multifactorielles sont vraisemblablement fréquents, à faible effet propre. L'existence d'un ancêtre commun à la plupart des malades est donc peu probable. Au cours de ce travail, nous avons développé une méthode de localisation des facteurs de risque génétiques impliqués dans les maladies multifactorielles qui ne suppose pas l'existence d'un ancêtre commun à la plupart des malades, la méthode MILC. En travaillant sur des haplotypes, MILC recherche des régions du génome où les malades pris aléatoirement dans une même population se ressemblent plus que les témoins. Nous avons montré que cette méthode utilise à la fois l'information de liaison et d'association et que sa puissance peut être augmentée par la présence de malades fortement apparentés dans les échantillons étudiés. Ce résultat a été illustré par la détection de l'implication de la région HIA dans la susceptibilité à la maladie cœalique en utilisant des données provenant de Finlande. Bien que la puissance de détection des facteurs de risque recherchés reste faible, nous avons montré que MILC, en permettant d'utiliser dans une même analyse des malades apparentés ou non et en potentialisant l'information d'association, peut se révéler plus intéressante que la méthode des paires des germains atteints. L'analyse de données sur l'asthme dans un isolat religieux, les Huttérites, nous a conduit à adapter MILC aux problèmes des données manquantes. Enfin, en comparant MILC à plusieurs approches existantes, en stratégie de gêne candidat utilisant des marqueurs bialléliques, nous avons montré que sa puissance était sensiblement équivalente à celle des tests d'association haplotypiques les plus performants
Détection de courts segments inversés dans les génomes : méthodes et applications by
David Robelin(
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Dévelopment of proteomics tools to study chromatin proteins : H4 complexes, hira complexes, HP1 complexes by
Evelyne Saade(
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2 editions published in 2008 in French and held by 5 WorldCat member libraries worldwide
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Les équipes hospitalières de soins palliatifs dans le processus de rationalisation des soins : entre engagement idéologique
et contraintes financières by
Yaël Tibi-Levy(
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Déterminants socio-géographiques de la prise en charge et de la survie des patients atteints d'un cancer digestif en France by
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Ciblage des Toll-Like récepteurs en immunithérapie antitumorale : Applications et perspectives thérapeutiques by
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Etude des mécanismes impliqués dans la mise en place et le contrôle de l'expression du gène neurogénine 3 dans le système
nerveux central et le pancréas by
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Mise en évidence du rôle des récepteurs des cannabinoides CB1 et CB2 dans la fibrogénèse hépatique by
Boris Julien(
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YAC attack de la régulation transcriptionnelle du facteur de détermination myogénique Myf5 chez la souris by
Juliette Hadchouel(
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2 editions published in 2000 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide
La formation du muscle squelettique est contrôlée par les facteurs myogéniques (facteurs de transcription à motif bHLH) Myf5, MyoD, Myogenin et Mrf4. Le rôle de ces facteurs a été défini in vivo par invalidation génique chez la souris. Myf5 est le premier facteur myogénique exprimé chez l'embryon et son inactivation a pemlis de montrer qu'il joue un rôle clé dans la détermination myogénique. En son absence, les cellules qui auraient dû donner naissance au muscle squelettique adoptent d'autres destins, comme celui du derme ou du cartilage. Identifier les séquences et les molécules qui régulent l'expression du gène Myf5 pourrait permettre de mieux comprendre les mécanismes moléculaires de la détermination myogénique. Afin de localiser les séquences régulatrices de l'expression de Myf5, nous avons choisi d'utiliser la technologie des Chromosomes Artificiels de Levure (YACs), associée à celle de la transgenèse par micro-injection d'ADN dans le pronoyau d'œufs fécondés de souris. Nous avons montré que l'expression de Myf5 est régulée par de multiples moêrules, situés entre -96 et +4 kbp du gène. Les 23 kbp en amont de Myf5 contiennent des séquences qui dirigent son expression dans le dermomyotome épaxial, le myotome intercalé et les arcs branchiaux. Une deuxième région, entre -58 et -48 kbp, contrôle l'expression de Myf5 dans les bourgeons de membre, le myotome, la corde hypoglosse et le cerveau. Une troisième région, entre -96 et -63 kbp, est responsable de l'expression de Myf5 dans les muscles de la tête, de la paroi thoracique et abdominale. Cette dernière région est plus complexe que les précédentes car elle est incapable de fonctionner hors de son contexte génomique. Cette "YAC attack" nous a également permis de caractériser les domaines du système nerveux central où Myf5 est exprimé. Des transcrits Myf5 sont détectés dans les prosomères p1 et p4, qui envoient des axones dans les tractus mlf (medial longitudinal fasciculus) et mtt (mammillotegmental tract), respectivement. Nous avons également tiré profit des "effets secondaires" de la transgenèse. Un des transgènes Myf5-nlacZ est en effet exprimé de façon ectopique dans la voie efférente cardiaque. L'analyse de l'expression de ce transgène dans ce compartiment au cours du développement a conduit à la caractérisation d'une sous-population cellulaire, appartenant au "champ cardiaque antérieur
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La formation du muscle squelettique est contrôlée par les facteurs myogéniques (facteurs de transcription à motif bHLH) Myf5, MyoD, Myogenin et Mrf4. Le rôle de ces facteurs a été défini in vivo par invalidation génique chez la souris. Myf5 est le premier facteur myogénique exprimé chez l'embryon et son inactivation a pemlis de montrer qu'il joue un rôle clé dans la détermination myogénique. En son absence, les cellules qui auraient dû donner naissance au muscle squelettique adoptent d'autres destins, comme celui du derme ou du cartilage. Identifier les séquences et les molécules qui régulent l'expression du gène Myf5 pourrait permettre de mieux comprendre les mécanismes moléculaires de la détermination myogénique. Afin de localiser les séquences régulatrices de l'expression de Myf5, nous avons choisi d'utiliser la technologie des Chromosomes Artificiels de Levure (YACs), associée à celle de la transgenèse par micro-injection d'ADN dans le pronoyau d'œufs fécondés de souris. Nous avons montré que l'expression de Myf5 est régulée par de multiples moêrules, situés entre -96 et +4 kbp du gène. Les 23 kbp en amont de Myf5 contiennent des séquences qui dirigent son expression dans le dermomyotome épaxial, le myotome intercalé et les arcs branchiaux. Une deuxième région, entre -58 et -48 kbp, contrôle l'expression de Myf5 dans les bourgeons de membre, le myotome, la corde hypoglosse et le cerveau. Une troisième région, entre -96 et -63 kbp, est responsable de l'expression de Myf5 dans les muscles de la tête, de la paroi thoracique et abdominale. Cette dernière région est plus complexe que les précédentes car elle est incapable de fonctionner hors de son contexte génomique. Cette "YAC attack" nous a également permis de caractériser les domaines du système nerveux central où Myf5 est exprimé. Des transcrits Myf5 sont détectés dans les prosomères p1 et p4, qui envoient des axones dans les tractus mlf (medial longitudinal fasciculus) et mtt (mammillotegmental tract), respectivement. Nous avons également tiré profit des "effets secondaires" de la transgenèse. Un des transgènes Myf5-nlacZ est en effet exprimé de façon ectopique dans la voie efférente cardiaque. L'analyse de l'expression de ce transgène dans ce compartiment au cours du développement a conduit à la caractérisation d'une sous-population cellulaire, appartenant au "champ cardiaque antérieur
Cancer et thrombose : Le rôle du récepteur de la protéine C by
Elodie Ducros(
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Les interactions gène-environnement : leur mesure et leurs conséquences pour l'étude des facteurs de risque des maladies
multifactorielles liées à l'âge by
Alexis Elbaz(
)
2 editions published in 1999 in French and held by 4 WorldCat member libraries worldwide
De nombreuses maladies fréquentes sont considérées comme étant d'origine multifactorielle, c'est-à-dire résultant de l'effet - et peut-être de l'interaction - de différents facteurs de risque environnementaux et génétiques. L'intérêt croissant pour l'étude des interactions gène-environnement a suscité le développement de différentes méthodes épidémiologiques d'étude. Ces méthodes seront revues et leurs avantages et inconvénients respectifs discutés. A titre d'illustration, nous présenterons deux exemples d'interaction gène-environnement obtenus dans le cadre de l'étude cas témoin GÉNIC au sujet de l'infarctus cérébral et des gènes codant pour le facteur XIII et l'enzyme de synthèse endothéliale du monoxyde d'azote ; cela nous permettra de discuter les difficultés liées à la mise en évidence et à l'interprétation des interactions gène-environnement. Parce que nous nous intéressons plus particulièrement aux maladies liées à l'âge, nous présenterons un modèle permettant d'étudier les conséquences des interactions gène-environnement en présence de risques concurrents pour les études d'association des maladies du sujet âgé. D'après ce modèle, ces phénomènes peuvent biaiser l'étude de la relation entre un gène candidat et une maladie, si la maladie d'intérêt et les risques concurrents partagent un facteur de risque environnemental et si ce dernier n'est pas pris en compte lors de l'analyse. Il s'agit d'un biais de confusion résultant de l'apparition d'une association entre le facteur génétique et le facteur environnemental. Ce modèle nous permettra de proposer une explication pour certains résultats observés par nous-mêmes ou par d'autres et de souligner l'importance de la prise en compte des facteurs environnementaux dans l'étude du rôle des facteurs de susceptibilité génétique des maladies multifactorielles du sujet âgé
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De nombreuses maladies fréquentes sont considérées comme étant d'origine multifactorielle, c'est-à-dire résultant de l'effet - et peut-être de l'interaction - de différents facteurs de risque environnementaux et génétiques. L'intérêt croissant pour l'étude des interactions gène-environnement a suscité le développement de différentes méthodes épidémiologiques d'étude. Ces méthodes seront revues et leurs avantages et inconvénients respectifs discutés. A titre d'illustration, nous présenterons deux exemples d'interaction gène-environnement obtenus dans le cadre de l'étude cas témoin GÉNIC au sujet de l'infarctus cérébral et des gènes codant pour le facteur XIII et l'enzyme de synthèse endothéliale du monoxyde d'azote ; cela nous permettra de discuter les difficultés liées à la mise en évidence et à l'interprétation des interactions gène-environnement. Parce que nous nous intéressons plus particulièrement aux maladies liées à l'âge, nous présenterons un modèle permettant d'étudier les conséquences des interactions gène-environnement en présence de risques concurrents pour les études d'association des maladies du sujet âgé. D'après ce modèle, ces phénomènes peuvent biaiser l'étude de la relation entre un gène candidat et une maladie, si la maladie d'intérêt et les risques concurrents partagent un facteur de risque environnemental et si ce dernier n'est pas pris en compte lors de l'analyse. Il s'agit d'un biais de confusion résultant de l'apparition d'une association entre le facteur génétique et le facteur environnemental. Ce modèle nous permettra de proposer une explication pour certains résultats observés par nous-mêmes ou par d'autres et de souligner l'importance de la prise en compte des facteurs environnementaux dans l'étude du rôle des facteurs de susceptibilité génétique des maladies multifactorielles du sujet âgé
Etude de la réversion du phénotype tumoral par modulation pharmacologique du cytosquelette d'actine by
Ronan Le Moigne(
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Etude du trafic et de la localisation intracellulaire du recepteur NT1 de la neurotensine en relation avec la sensibilité
cellulaire à la neurotensine by
Mireille Toy-Miou-Leong(
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Rôle de la protéine Nfs1 dans la biosynthèse des centres fer-soufre dans les cellules de mammifères by
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Vieillissement cognitif : le rôle des comportements de santé by
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- Université Paris-Sud (1970-2019) Degree grantor
- Hémon, Denis (19..-....). Other Opponent Thesis advisor
- Berdeaux, Alain Other Opponent Thesis advisor
- Cosset, Jean-Marc (1946-....). Other Opponent
- Galanaud, Pierre Other Opponent Thesis advisor
- Misrahi, Micheline Other Opponent Thesis advisor
- Lellouch, Joseph (19..-....). Other Opponent Thesis advisor
- Maccario, Jean (19..-....). Other Opponent Thesis advisor
- Ourabah, Rissane (1947-....). Other Opponent Thesis advisor
- Émilie, Dominique (19..-2011) Other Opponent Thesis advisor
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