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Camins Espuny, Antoni

Works: 52 works in 64 publications in 3 languages and 79 library holdings
Roles: Other, Editor, Author, Contributor
Classifications: QP355.2, 615.7
Publication Timeline
Most widely held works by Antoni Camins Espuny
Aproximació a la neurociència : per entendre les malalties del segle XXI( Book )

3 editions published in 2002 in Catalan and held by 11 WorldCat member libraries worldwide

Caracterización del receptor benzodiacepínico periférico en tejidos de rata y humanos by Antoni Camins Espuny( Book )

4 editions published between 1992 and 2011 in Spanish and Catalan and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

KB-R7943 reduces 4-aminopyridine-induced epileptiform activity in adult rats after neuronal damage induced by neonatal monosodium glutamate treatment by Mariana Hernandez-Ojeda( )

1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Mice Lacking Functional Fas Death Receptors Are Protected from Kainic Acid-Induced Apoptosis in the Hippocampus by Miren Ettcheto( )

1 edition published in 2014 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

c-Jun N-terminal Kinase 1 ablation protects against metabolic-induced hippocampal cognitive impairments by Oriol Busquets( )

1 edition published in 2019 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Memantine loaded PLGA PEGylated nanoparticles for Alzheimer's disease: in vitro and in vivo characterization by Elena Sánchez-López( )

1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Adipokine pathways are altered in hippocampus of an experimental mouse model of Alzheimer's disease by I Pedrós( )

1 edition published in 2014 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Endothelial-specific deficiency of megalin in the brain protects mice against high-fat diet challenge by Fernando Bartolome( )

1 edition published in 2020 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Paper de la gsk3 i de la jnk en la regulació de les vies apoptòtiques en cèl·lules granulars de cerebel by Marc Yeste Velasco( Book )

2 editions published between 2008 and 2009 in Catalan and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Estudio del transporte de sustancias a través de la barrera hematoencefálica mediante el anticuerpo 8D3 dirigido contra el receptor de transferrina by Itsaso Cabezón Rodríguez( Book )

2 editions published in 2017 in Spanish and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

The blood-brain barrier is a well-coordinated and highly selective barrier whose main function is to regulate brain homeostasis and the transport of endogenous and exogenous compounds between the blood and the brain. It permits the selective brain uptake of nutrients and impedes the entrance of potentially harmful substances and pathogenic organisms into the brain. Due to this restrictive nature of the blood-brain barrier, the transport of neurotherapeutics from the blood to the brain results extremely difficult, and has become a major pharmaceutical challenge in recent decades. Only lipophilic molecules with a molecular weight under 400-600 Da are able to cross the blood-brain barrier. For this reason, 98% of all small molecule drugs and almost 100% of large molecule drugs are unable to cross the blood-brain barrier, and hence, most neurological and neurodegenerative diseases currently have few or no treatment options. During the last decades, numerous strategies have been proposed to overcome the blood-brain barrier and efficiently deliver therapeutic agents to the brain. One of these strategies consists in linking the pharmacologically active substance to a molecular vector that acts as a molecular Trojan Horse and is capable of crossing the blood-brain barrier using a receptor-mediated transcellular transport system of the brain capillary endothelial cells. These molecular vectors can be natural ligands, peptides or monoclonal antibodies (mAbs) that bind to a particular receptor and trigger endocytosis or transcytosis processes. Several mAbs directed against the transferrin receptor (TfR), which is abundant in brain capillaries, have been extensively studied. However, there is still no consensus regarding their transcytotic capacity and their ability to transport substances across the blood-brain barrier. Moreover, the intracellular mechanisms that these antibodies or constructs undergo inside the endothelial cells remain unclear. To gain insight on this strategy, this thesis aimed to study the potential of the 8D3 monoclonal antibody, directed against the murine TfR, to transport substances across the blood-brain barrier in mice. On this basis, a series of experiments were performed where the 8D3 antibody was conjugated to different cargoes, the resulting constructs were administered in vivo to mice, and the distribution and intracellular mechanisms that these constructs undergo at the blood-brain barrier were studied. Overall results suggest, firstly, that the 8D3 antibody is able to bind to the TfR and trigger endocytosis of the 8D3-TfR complex, but does not complete transcytosis except in rare occasions. Secondly, the 8D3 antibody is capable of internalizing the conjugated cargo inside the brain capillary endothelial cells through a clathrin-dependent endocytosis process, and hence, of overcoming the first obstacle in the transport across these cells. However, once inside the endothelial cells, the constructs tend to progressively accumulate in mature endosomal structures of large size and great complexity. These results can be mainly explained by the high affinity of the peptidomimetic mAbs for their receptors and their consequent difficulty to dissociate from them. Only a small percentage of the endocytic vesicles fuse with the abluminal membrane and open up to the basal lamina. Thus, in these cases, the constructs complete transcytosis. Nevertheless, they remain attached to the abluminal membrane and never reach the brain parenchyma, probably, in this case as well, because of the high affinity of the 8D3 for the TfR. Based on this premise, different aspects can be approached regarding the design of the constructs. Nanocarrier functionalization, development of acid-cleavable linkages between mAb and cargo, and reducing mAb's affinity for the target receptor are some of the ideas that are currently under development for the optimization of this receptor-mediated transport based strategy to overcome the blood-brain barrier. These aspects are today main focus of research and starting point towards new perspectives
Estudi dels efectes neuroplàstics i neurotòxics de l'MDMA en models experimentals d'alteracions del Sistema Nerviós Central by Sònia Abad Florensa( Book )

2 editions published in 2016 in Catalan and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Estudi i determinació dels efectes dels fàrmacs sobre la pressió arterial i la freqüència cardíaca by Víctor Rimbau( Book )

3 editions published in 2005 in Catalan and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Mostra els procediments de l'experimentació in vivo per la determinació de la pressió arterial
Environmental Enrichment Improves Behavior, Cognition, and Brain Functional Markers in Young Senescence-Accelerated Prone Mice (SAMP8) by Christian Griñan-Ferré( )

1 edition published in 2015 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Early Preclinical Changes in Hippocampal CREB-Binding Protein Expression in a Mouse Model of Familial Alzheimer's Disease by Miren Ettcheto( )

1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Participación de JNK3 en los mecanismos de muerte neuronal e inflamación en procesos neurodegenerativos by Maria Luisa De Lemos Machado( Book )

2 editions published in 2014 in Spanish and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

La activación de JNK (c-Jun N-terminal Kinase) ha sido relacionada en modelos in vivo e in vitro con la neurodegeneración inducida por glutamato, ácido kaínico (KA) y privación neurotrófica. Además, la activación de la vía de JNK se ha descrito en enfermedades neurodegenerativas crónicas como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Parkinson. En mamíferos, se han identificado tres genes (Jnk1, Jnk2 y Jnk3) que codifican para distintas isoformas de JNK con diferente distribución tisular. Así, mientras que JNK1 y JNK2 están ampliamente distribuidas por los tejidos, JNK3 está básicamente localizada en el sistema nervioso central y, en menor medida, en corazón y testículo. La expresión de JNK3 específica de cerebro contribuye a que esta isoforma se presente como posible diana terapéutica en enfermedades neurodegenerativas. Además, diferentes estudios han evidenciado, que en ratones deficientes para JNK3 (Jnk3-/- ), éstos demuestran neuroprotección y resistencia ante la excitotoxicidad del KA, ante la toxicidad del [beta]-amiloide o en situaciones de hipoxia-isquemia. De acuerdo con esto, en la presente tesis se han estudiado los mecanismos moleculares y celulares responsables de la neuroprotección observada en ausencia de la isoforma JNK3, bajo la acción de diferentes estímulos neurotóxicos: i) el KA, como modelo experimental de epilepsia, y ii) el ácido 3-nitropropiónico (3NP), como modelo experimental de la enfermedad de Huntington. En primer lugar, se ha evidenciado que la falta de JNK3, además de reducir la muerte neuronal y la astrogliosis ante la acción del KA, modula la activación de otras MAPK, como ERK1/2 y p38. Sin embargo, la deleción de JNK3 no confiere neuroprotección ante la acción del 3NP, presentándose la vía de la calpaína/CDK5 como la responsable de la neuroprotección en este modelo experimental. En segundo lugar, se ha analizado la actividad transcripcional inducida por la ausencia de JNK3. Se ha observado una relación entre la falta de JNK3 y la activación de la vía de supervivencia de PI3K/AKT, mediante la regulación específica del gen Pik3cb. Además, esta relación no se ha detectado respecto a la ausencia de la isoforma JNK1. Por último, de acuerdo con los resultados obtenidos anteriormente se estudió comparativamente el efecto de la ausencia de JNK3 y JNK1 en el modelo del KA. Los análisis realizados de muerte neuronal, reactividad glial y expresión génica evidenciaron que la ausencia de JNK1, igual de lo que ocurría en ausencia de JNK3, mostraba neuroprotección frente a la muerte neuronal inducida por KA. En concordancia, se detectó una falta de inducción de los genes Fasl, Casp8 y Casp3 implicados en la vía extrínseca de la apoptosis tanto en ausencia de JNK3 como de JNK1. Por otro lado, la ausencia de JNK3 mostró una reducción de la reactividad astroglial y microglial inducida por KA, mientras que la ausencia de JNK1 manifestó una reducción de la reactividad astroglial. Sugiriendo que ambas isoformas divergen en las vías de actuación
Neuroprotective Effects of the Absence of JNK1 or JNK3 Isoforms on Kainic Acid-Induced Temporal Lobe Epilepsy-Like Symptoms by Luisa de Lemos( )

1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Obesity and neuroinflammatory phenotype in mice lacking endothelial megalin by Fernando Bartolomé( )

1 edition published in 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Evaluation of the Role of JNK1 in the Hippocampus in an Experimental Model of Familial Alzheimer's Disease by Dmitriĭ Petrov( )

1 edition published in 2015 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Efecto del síndrome metabólico provocado por una dieta rica en grasa en ratones APPswe/PS1dE9, modelo experimental de la enfermedad de Alzheimer, y posibles terapias farmacológicas by Miren Ettcheto Arriola( )

2 editions published in 2018 in Spanish and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

La enfermedad de Alzheimer (EA) es el tipo de demencia progresiva más común. En base al incremento de la prevalencia esperada, es considera la epidemia del siglo XXI. En consecuencia, surge una gran necesidad de encontrar un tratamiento eficaz contra esta patología. Diversos estudios han relacionado la diabetes mellitus del tipo 2 (DMT2) con esta enfermedad neurodegenerativa. De hecho, estudios epidemiológicos han confirmado que las personas con DMT2 presentan mayor prevalencia de desarrollar la EA y viceversa. Uno de los principales problemas es que no existen marcadores precoces para poder detectar la enfermedad y tratarla en estadios previos a la muerte neuronal por lo que el primer estudio de esta tesis doctoral se ha centrado en la detección molecular de estos marcadores en el modelo de ratón APPswe/PS1dE9, modelo experimental de la EA familiar alimentados con dieta en rica en grasa a 3 meses de edad. Los resultados obtenidos demostraron la disminución de los niveles proteicos de IDE, ADAM10 Y PGC1alfa, además de pNMDAR2B, lo cual favorece el incremento de beta1-40 y beta1-42 insoluble y beta1- 40 soluble, favoreciendo la temprana neuropatología de la EA. Diversos estudios epidemiológicos han demuestrado que el tratamiento crónico con antiinflamatorios previene el desarrollo de la EA o al menos retrasa su progresión. Uno de los principales problemas del uso crónico de estos fármacos es la toxicidad gástrica que provocan, por lo que este trabajo se ha centrado en el estudio del tratamiento con dexibuprofeno (DXI), enantiomero activo del ibuprofeno, durante 3 meses en ratones APPswe/PS1dE9 hembras de 6 meses de edad. Los resultados obtenidos han demostrado que el tratamiento crónico del DXI disminuye la activación glial y, por consiguiente, la liberación de citocinas proinflamatorias. Esta situación resulta en una reducción de la fosforilación de TAU a través de vía de señalización de c-ABL/CABLES/pCDK5 y de la insulina. Además, los ratones tratados mostraron niveles proteicos más bajos de BACE1 lo que conduce al incremento de p-CREB y disminución de la beta1- 42 soluble e insoluble, lo cual conduce la disminución de placas beta amiloide. Acorde con esto, IDE también mostró un incremento en los animales tratados, datos que concuerdan con la mejora cognitiva observada. Por todo ello, el tratamiento crónico con DXI podría constituir un fármaco potencial para la EA. Como se ha comentado previamente, se ha descrito que existe una relación directa entre la DMT2 asociada a la ingesta de la dieta rica en grasa y la EA. Sin embargo, el mecanismo que les relaciona mantiene sin esclarecerse. La memantina (MEM) es un antagonista del receptor de NMDA que actualmente se utiliza para la EA. El objetivo de este estudio es esclarecer los efectos de este fármaco, administrado durante 2 meses, en ratones APP/PS1 de 6 meses de edad exacerbados con la ingesta de dieta rica en grasa, además de intentar determinar los posibles mecanismos moleculares que conectan la EA y DMT2. Los resultados obtenidos mostraron la mejora significativa de los parámetros periféricos en los animales tratados con MEM y alimentados con dieta rica en grasa. Además, se demostró una disminución de la neuroinflamación, pérdida cognitiva, deposición de placas beta amiloide y resistencia a la insulina en el hipocampo. A su vez, los animales tratados presentaron la activación de moléculas involucradas en la vía de la insulina en el hígado, sin embargo, curiosamente, no se detectaron niveles proteicos ni expresión del receptor de NMDA en el tejido hepático. Por consiguiente, además de demostrar el papel fundamental del beta amiloide en los desórdenes metabólicos, este estudio sugiere la posible aplicación de la MEM en los desórdenes metabólicos como es el caso de la DMT2
Peripheral and Central Effects of Memantine in a Mixed Preclinical Mice Model of Obesity and Familial Alzheimer's Disease by Miren Ettcheto( )

1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

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Alternative Names
Antoni Camins wetenschapper

Camins, Antoni

Camins Espuny, Antoni 1963-

Camins Espuny, Antonio

Camins i Espuny, Antoni

English (12)

Catalan (11)

Spanish (9)