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Benabou, Eva

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Works: 5 works in 5 publications in 2 languages and 9 library holdings
Roles: Other, Contributor, Author
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Most widely held works by Eva Benabou
Heregulin-1ß and HER3 in hepatocellular carcinoma: status and regulation by insulin by Corina Buta( )

1 edition published in 2016 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Erratum to: Heregulin-1ß and HER3 in hepatocellular carcinoma: status and regulation by insulin by Corina Buta( )

1 edition published in 2016 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

BDNF and DYRK1A Are Variable and Inversely Correlated in Lymphoblastoid Cell Lines from Down Syndrome Patients by Asma Tlili( )

1 edition published in 2012 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

The beta secretase BACE1 regulates the expression of insulin receptor in the liver by Paul J Meakin( )

1 edition published in 2018 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Mécanismes moléculaires de la tumorigénicité induite par l'isoforme A du récepteur de l'insuline dans les cellules de carcinome hépatocellulaire by Eva Benabou( )

1 edition published in 2017 in French and held by 1 WorldCat member library worldwide

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est un cancer de mauvais pronostic. Les maladies chroniques du foie provoquent le développement d'une cirrhose qui évoluera éventuellement en CHC. Le récepteur de l'insuline (IR) est exprimé sous deux isoformes, IR-A et IR-B, qui résultent de l'épissage alternatif de l'ARNm. IR-B est l'isoforme majoritairement exprimé dans l'hépatocyte adulte et IR-A dans l'hépatocyte fœtal. Plusieurs travaux montrent une surexpression de IR-A dans différents cancers, associée à une signalisation oncogénique en réponse à l'IGF-II. Le rôle de la signalisation IGF-II/IR-A a peu été investigué dans le CHC. Notre étude porte sur le rôle biologique de la surexpression de IR-A dans les cellules de CHC au regard de la surexpression d'IGF-II. Une augmentation du ratio d'expression IR-A/IR-B est observée dans 70% des tumeurs de CHC par rapport au foie adjacent non tumoral, qui est significativement associée à l'expression de marqueurs clinicopathologiques de mauvais pronostic dont des marqueurs de cellules souches/progénitrices (CSP) et à une faible survie post-hépatectomie. Seules 9,4% des tumeurs surexpriment IGF-II. In vivo, la surexpression stable de IR-A, et non de IR-B, augmente la tumorigénicité de deux lignées de CHC disposant (Huh7) ou non (PLC/PRF5) d'une boucle autocrine d'IGF-II, et est associée à l'induction de différentes signatures pro-inflammatoires. Sans effet sur la prolifération, la surexpression de IR-A stimule la migration et l'invasion in vitro et augmente l'expression de marqueurs CSP. En conclusion, ces résultats identifient IR-A comme un nouvel acteur de la progression du CHC de façon indépendante d'une boucle autocrine d'IGF-II
 
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