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Universitat de Barcelona Facultat de Farmàcia

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Works: 1,630 works in 1,715 publications in 3 languages and 1,747 library holdings
Roles: Editor
Classifications: TX545,
Publication Timeline
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Most widely held works by Universitat de Barcelona
Lecciones de bromatología by Francisco Moreno Martín( Book )

3 editions published between 1979 and 1983 in Catalan and Spanish and held by 9 WorldCat member libraries worldwide

Manual d'estades en pràctiques tutelades( Book )

3 editions published between 2005 and 2014 in Catalan and held by 9 WorldCat member libraries worldwide

Quimica i bioquímica dels aliments( Book )

1 edition published in 2001 in Catalan and held by 7 WorldCat member libraries worldwide

Pharmakoteka base de dades de medicaments antics( )

in Catalan and held by 6 WorldCat member libraries worldwide

Pharmakoteka és una base de dades d'específics i especialitats farmacèutiques antigues (1800-1960), creada com a línia de recerca del Museu de la Farmàcia Catalana, i com a eina docent de la Unitat d'Història, Legislació i Gestió farmacèutiques de la Facultat de Farmàcia de la Universitat de Barcelona
Legislación farmacéutica española by José M Suñé( Book )

2 editions published between 1994 and 1997 in Spanish and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Política universitària a Catalunya by Abel Mariné Font( Book )

1 edition published in 1986 in Catalan and held by 4 WorldCat member libraries worldwide

Homenaje en memoria del profesor J. M. Albareda Herrera( Book )

1 edition published in 1966 in Spanish and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Botànica farmacèutica : pràctiques( )

2 editions published in 2012 in Catalan and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Aspecto químico del problema de la herencia by Miguel Amat Bargués( Book )

1 edition published in 1958 in Spanish and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Estudis biosistemàtics en les espècies ibèrico-baleàriques de les seccions Artemisia i Seriphidium Bess. del gènere Artemisia L. by Joan Vallès Xirau( Book )

3 editions published between 1986 and 2010 in Catalan and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Estudio de la aportación medico-farmceutica de Ramón Llull y Arnau de Vilanova by Juan Esteva de Sagrera( Book )

3 editions published between 1974 and 1979 in Spanish and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

L'Edafogeomedicina, nou aspecte de la sanitat ambiental : aplicació al cas del goll endèmic by Jaume Bech i Borràs( Book )

1 edition published in 1978 in Catalan and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Lecciones de bromatología : revisado y ampliado by Francisco Moreno Martín( Book )

2 editions published between 1977 and 1988 in Spanish and held by 3 WorldCat member libraries worldwide

Estudio de la vía de señalización de RANK y RANKL en células de mama humanas y generación de ortoxenopacientes de càncer de mama by Marta Palafox Sánchez( Book )

2 editions published in 2014 in Spanish and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Este proyecto de tesis doctoral se ha centrado en tres objetivos principales: el primero es el estudio de la función de la vía de señalización de RANK-RANKL-OPG en el desarrollo y progresión del cáncer de mama en humanos. El segundo es el análisis de la expresión de RANK en muestras de tumores humanos y análisis modificaciones en el gen que afecten en la incidencia de cáncer de mama en humanos. El tercero es la generación de modelos ortotópicos de ratón de cáncer de mama humano que sirvan como herramienta para la caracterización de nuevas dianas terapéuticas así como para testar la eficacia de nuevas drogas dirigidas a pacientes de cáncer de mama resistente a los tratamientos ya existentes. Respecto al primero objetivo, los resultados obtenidos indican que la sobre-expresión de RANK en células epiteliales de mama humanas no transformadas MCF10A induce la adquisición de un fenotipo asociado al proceso de transición epitelio-mesenquina (EMT) así como la adquisición de un fenotipo característico de células madre. El mecanismo por el cual la sobre-expresión de RANK induce EMT está relacionado con el aumento de la producción del factor de crecimiento transformate beta (TGF-beta) mediante la activación de las vías de señalización del factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas (NF-[kappa]B) y la proteína quinasa activada por mitógenos p38. La inducción del fenotipo de célula madre está asociado a la activación de vía de señalización de las quinasas reguladas por señales extracelulares 1 y 2 (ERK 1/2). Los resultados referentes al segundo objetivo indican que en muestras de pacientes humanos, los niveles de expresión de RANK son más elevados en tumores con un peor pronóstico clínico (fenotipo triple negativo, alto índice de proliferación y algo grado histológico) y mediante la expresión de los niveles de mARN de RANK y RANKL se puede diferenciar entre tumores metastáticos y no metastáticos a nódulo linfático. Además, se ha descrito la existencia de un polimorfismo de nucleótido simple (SNP) presente en la región 5́del gen de RANK que está asociado con una menor probabilidad de padecer cáncer de mama en pacientes que poseen mutaciones en el gen BRCA2 ("breast cancer 2"). Finalmente, en este trabajo se describe la generación de cinco modelos ortotópicos de cáncer de mama a partir de muestras clínicas de pacientes. Estos modelos mantienen las características histológicas de los tumores humanos de origen así como los patrones de metástasis de los pacientes de los que proceden. De los cinco modelos generados, dos tienen unas características histológicas relativas a tumores triples negativos (TNBC), dos a tumores luminales (positivos para la expresión del receptor de estrógenos y progesterona) y uno a tumor Her2+. Los tumores Luminales y Her2+ manifiestan diferentes comportamientos de crecimiento en respuesta a hormonal, siendo un reflejo de los distintos tipos de comportamientos que existen en clínica. Por último, se ha testado la sensibilidad de estos modelos a taxanos (Docetaxel), una de las drogas quimioterapéuticas mas empleadas en la actualidad. Los dos modelos TNBC muestran más sensibilidad a la droga mientras que los modelos hormono-dependientes son resistentes. A partir de un modelo sensible TNBC se ha desarrollado un segundo modelo de ratones resistente a Docetaxel mediante la administración continuada del fármaco. Lo que se pretende en futuros proyectos es emplear estos modelos generados en el estudio de nuevas dianas terapéuticas en cáncer de mama así como testar nuevos fármacos en su fase pre-clínica de desarrollo
El Hombre y los medicamentos by Antonio Torralba Rodríguez( Book )

1 edition published in 1968 in Spanish and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

El soporte nutricional y las adipocitoquinas en parcial hepatectomía con oclusión vascular by Mariana Mendes Braz( Book )

2 editions published in 2014 in Spanish and Catalan and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

La esteatosis hepática es un factor de riesgo en PH bajo I/R, situación quirúrgica normalmente aplicada en la práctica clínica para reducir el sangrado asociado a las resecciones hepáticas. Teniendo en cuenta tal problemática clínica, se ha planteado en la presente tesis investigar si la administración de glucosa o una emulsión lipídica podrían proteger a los hígados esteatósicos y no esteatósicos frente al daño y fallo en la regeneración hepática en un modelo experimental de PH bajo I/R; investigar la relevancia del tejido adiposo periférico en la regeneración del hígado tras la cirugía; analizar si la modulación farmacológica de la acción de la resistina y visfatina podrían reducir el daño y mejorar la regeneración en hígados esteatósicos y no esteatósicos sometidos a la PH bajo I/R. En hígados no esteatósicos, tanto el tratamiento con lípidos como con glucosa ofreció la misma protección frente al daño y el fallo en la regeneración y el contenido de ATP. El tejido adiposo no influencio la regeneración del hígado no esteatósico. En la presencia de esteatosis hepática, solo el tratamiento con lípidos protegió frente a la lesión y fallo en la regeneración. Tales efectos beneficiosos cursaron mediante la inducción del ciclo celular, mantenimiento de los niveles de ATP y aumento en la tasa de S-1-P/CER y niveles de fosfolípidos. El tejido adiposo fue esencial para la regeneración del hígado esteatósico pero no se utilizó como fuente de energía. Ni la resistina ni la visfatina están implicadas en la lesión y regeneración en hígados no esteatósicos sometidos a PH bajo oclusión vascular. Sin embargo, tras la cirugía hepática de los animales obesos, se observó un aumento de los niveles de resistina en el hígado esteatósico y en el plasma, sin cambios de esta adipocitoquina en el tejido adiposo. En tales condiciones se observó una reducción en la expresión de visfatina en el hígado esteatósico y niveles elevados de visfatina en el plasma y en el tejido adiposo. Nuestros resultados indicaron que la resistina endógena mantiene bajos los niveles de visfatina en el hígado porque inhibe la receptación de visfatina desde la circulación sistémica al hígado, regulando así los efectos perjudiciales de esta adipocitoquina en la lesión y regeneración. De hecho, la administración de anticuerpos anti-resistina aumento la acumulación hepática de visfatina derivada de los adipocitos, lo que agravo el daño hepático y el fallo regenerativo en hígados esteatósicos. El tratamiento con anticuerpos anti-visfatina protegió el hígado esteatósico y similares resultados se obtuvieron cuando se inhibieron simultáneamente la resistina y la visfatina. En conclusión, en condiciones de PH bajo I/R, el tratamiento con lípidos en el hígado no esteatósico proporciono la misma protección que la glucosa, mientras que es preferible el tratamiento con lípidos para reducir los efectos perjudiciales de la cirugía hepática en presencia de esteatosis. La inhibición de la acción de la visfatina es crucial para proteger los hígados esteatósicos en condiciones de PH bajo I/R porque la visfatina puede funcionar como un enzima encargado de la biosíntesis de NAD
Connecting centrosomes, cilia and the DNA damage response by Berta Terré Torras( Book )

2 editions published between 2016 and 2017 in English and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

The suppression of genome instability by the DNA damage response (01R) is critical for preventing human diseases characterized by developmental defects, infertility and in some cases, elevated cancer predisposition. After DNA damage, the activation of the related ATM and ATR kinases is crucial to amplify a signal transduction cascade required for the proper cellular responses to ensure genomic integrity. Mutations in ATR and other genes involved in the 01R have been identified in patients with Seckel syndrome, that is characterized by microcephaly and dwarfism. As defects in many centrosomal proteins also underlie Seckel Syndrome, it has been suggested that a crosstalk between the 01R and centrosome may be important. Supporting this idea, several MCPH/Seckel proteins, such as MCPH1, CEP152, and CEP63 have been implicated in both centrosomal and 01R functions and many DNA repair factors have been identified at the centrosome. In this thesis, we describe the in vivo functional characterization of two proteins implicated in the 01R, CEP63 and GEMC1. We found that they both have distinct critical roles in preventing multisystem pathology in mice. CEP63 is a centrosome protein that facilitates centriole duplication through the recruitment of CEP152 in the centrosome and has been implicated in the 01R as an ATR/ATM target gene in Xenopus. Human CEP63 mutations cause Seckel syndrome, characterized by growth retardation, microcephaly and mental retardation, although the pathological outcomes are milder than those associated with mutations in ATR. In mice, deficiency in Cep63 leads to microcephaly due to the attrition of neural progenitor cells. Using genetic analysis, we showed that this was through a p53-mediated cell death pathway triggered by centrosome-based mitotic errors and independent of the ATM and CHK2 kinases, that activate p53 after DNA damage. GEMC1, a protein that belongs to the Geminin superfamily together with MCIDAS, was originally identified in Xenopus as a pro-replication factor. The characterization of mice lacking GEMC1 revealed its crucial role in regulating two differentiation programs in mammals, multiciliogenesis and spermatogenesis. Gemc1-deficient mice are growth impaired, develop hydrocephaly and are infertile due to defects in the formation of multiciliated epithelial cells in the brain, respiratory tract, oviducts and efferent ducts of the epididymis. We demonstrated that GEMC1 acts at the top of the transcriptional cascade that drives multiciliogenesis and, like MCIDAS, it controls transcription through the association with E2F4/5 and the cofactor DP1. In addition, we found that Gemc1-deficient mice are infertile due to defects in the terminal differentiation of spermatozoa, a process known as spermiogenesis. Although no patients harboring GEMC1 mutations have been identified to date, we believe that Gemc1 is a good candidate for the rare mucociliary clearance disorder referred as Reduced Generation of Multiple Motile Cilia (RGMC) cauterized by defects in multiciliated cell development. To date, mutations in only two genes have been implicated in RGMC in humans, MCIDAS and CCNO. Thus, the generation of these animal models has provided new insights into the molecular functions of CEP63 and GEMC1 in many tissues and expanded our knowledge of the etiology of pathologies associated with rare human diseases
Perspectivas en el aprovechamiento de los recursos marinos by Juan Seoane-Camba( Book )

2 editions published in 1975 in Spanish and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

Identificació i estudi funcional de nous gens supressors tumorals implicats en càncer de pulmó by Ester Bonastre Llort( Book )

2 editions published in 2014 in Catalan and held by 2 WorldCat member libraries worldwide

El càncer de pulmó afecta 1,6 milions de persones a tot el món, i és la primera causa de mort per càncer. El promig de l'índex de supervivència als 5 anys per tots els càncers està al voltant del 50%, mentre que en el cas del càncer de pulmó no arriba a un 10%, és un dels més baixos. El mal pronòstic del càncer de pulmó es deu al diagnòstic en fases avançades i a la manca de teràpies específiques pels seus subtipus. Tot i així ja hi ha teràpies basades en alteracions genètiques que es donen específicament en un tipus histològic i que estan funcionant de manera exitosa. Aquests avenços posen en relleu la importància del coneixement de les bases moleculars del càncer des d'un punt de vista de la biologia del càncer i la necessitat de la classificació dels tumors segons les alteracions genètiques que pateixen. Per tot això, en aquesta tesi doctoral s'ha fet una cerca de nous gens supressors tumorals que estan implicats en càncer de pulmó. Partint de la informació de número de còpies de la base de dades de Sanger, s'han buscat línies cel·lulars de càncer de pulmó amb delecions homozigotes en possibles gens supressors tumorals. Després d'escollir alguns dels candidats i confirmar les delecions que patien, s'ha fet un screening de mutacions en els gens SMAD2, PARD3 i PIK3R1. El gen SMAD2 està alterat en càncer de pulmó però amb una freqüència molt baixa, doncs no s'han trobat mutacions addicionals a la deleció homozigota de partida (Sanger Database). El treball amb el gen PARD3 ha permès la identificació de delecions intragèniques i homozigotes i de mutacions puntuals en tumors primaris i línies cel·lulars de pulmó. S'ha detectat una major incidència d'inactivació de PARD3 en tumors del subtipus histològic escamós, on la freqüència d'inactivació és del 8%. Algunes de les mutacions s'han estudiat fenotípicament. Algunes proteïnes PAR3 mutants no permeten la formació dels contactes entre cèl·lules veïnes mitjançant la reducció de la capacitat de formar unions estretes i protrusions d'actina. La senyalització corrent avall de PAR3 també està afectada en alguns mutants, ja que perden la capacitat d'unió a aPKC i activació de RAC1. A més, també s'ha descobert que la proteïna PAR3 salvatge activa l'expressió de transcrits relacionats amb l'adhesió cel·lular i la polaritat; així com dianes transcripcionals de STAT3. S'ha vist que PAR3 activa STAT3 sota condicions de confluència cel·lular. Finalment, la restitució de PAR3 en models in vivo redueix significativament la formació de metàstasis. Pel que fa al gen PIK3R1, la freqüència mutacional trobada en càncer de pulmó ha estat del 3,5%. En aquest cas, s'ha vist que una manca de la proteïna codificada per aquest gen (p85alfa) en línies cel·lulars de càncer de pulmó no activa constitutivament la via de AKT. Contràriament a l'esperat, la manté menys activa comparant-se amb altres línies cel·lulars de càncer de pulmó sense aquesta alteració. Per altra banda, la reintroducció de la proteïna p85alfa en línies deficients disminueix l'expressió de transcrits de la via de PI3K que són protumorogènics. En conclusió, en aquesta tesi doctoral s'han descobert dos nous gens supressors tumorals implicats en la carcinogènesi pulmonar i s'han establert les bases moleculars per les quals potencien l'oncogènesi
 
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Universitat de Barcelona Facultad de Farmacia

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